252. Причины и виды гипергидратации. Влияние на организм.

Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) возникает при:

1. избыточном введении жидкости в организм (капельно или per os)

2. нарушении выделительной функции почек при ОПН

3. выраженных отёках при недостаточности кровообращения и циррозе

4. нарушении регуляции водно-солевого гомеостаза. Она характеризуется увеличением ОЦЖ на фоне сни­женного Р осм. крови.

5. Синдром Пархона – наблюдается при избыточной продукции АДГ.

При этом жидкость из «наводненного» сосудистого рус­ла переходит в ткани, а затем в клетки с развитием внутри­клеточного отека. Особую опасность представляет отёк клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникнове­нием судорог, коматозного состояния.

Гиперосмолярная гипергидратация возникает при:

1. употреблении морской воды

2. избыточном введении гипертонических растворов.

Происходит повышение ОЦЖ и осмотическое давление. В результате внутриклеточная жидкость переходит в экстрацеллюлярное пространство, а затем поступает в кровь, что усугубляет гипергидрию. Обезвоживание клеток сопровождается нарушением в них обменных процессов, подобно тому, что наблюдается при гипевосмолярной дегидратации; появляются признаки токсического поражения мозга.

253. Изобразите схематично механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации.

Снижение ОЦЖ  снижение почечного кровотока  усиленный выброс ренина  накопление в крови ангиотензина II  увеличение реабсорбции Na⁺, повышение осмолярности плазмы  выброс АДГ нейрогипофизом  задержка жидкости в организме.

254. Причины и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидратации.

Причины – . избыточном введении жидкости в организм (капельно или per os)

1. нарушении выделительной функции почек при ОПН

2. выраженных отёках при недостаточности кровообращения и циррозе

3. нарушении регуляции водно-солевого гомеостаза. Она характеризуется увеличением ОЦЖ на фоне сни­женного Р осм. крови.

4. Синдром Пархона – наблюдается при избыточной продукции АДГ.

Жидкость из «наводненного» сосудистого рус­ла переходит в ткани, а затем в клетки с развитием внутри­клеточного отека. Особую опасность представляет отек клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникнове­нием судорог, коматозного состояния. При гипоосмолярной гипергидрии характерны грубые нарушения ионного, кислотно-основного баланса, наруше­ния мембранных процессов в клетках.

254. Причины и патогенез расстройств гипоосмолярной гипогидратации.

Наблюдается при неукроти­мой рвоте; повышенном потоотделении; в хирургической практике: при отсасывании желудочного содержимого пос­ле операции, при желудочно-кишечных свищах, кишечной непроходимости, при кишечной форме острой лучевой бо­лезни. При этих состояниях избыточно теряются ионы Na⁺ и С1^-, снижается содержание воды. При концентрации Nа⁺ в плазме крови 137 ммоль/л (в норме 142 ммоль/л) разви­вается картина выраженного гипоосмолярного обезвожи­вания

Уменьшение Р осм. крови приводит к переходу оставшейся воды в клетки. Идёт накопление воды в клетках ЦНС  отек мозга. Для этого состояния характерно нарушение кровообра­щения, возможно развитие острой почечной недостаточно-сти по преренальному механизму

В результате увеличения содержания воды в клетках ЦНС у человека, несмотря на обезвоживание, отсутствует чувство жажды, выработка АДГ также ингибирована