168. Опишите местные и общие признаки воспаления, их патогенез

1) краснота (rubor) – расширение артериол, капилляров, венул

2) боль (dolor) – повышение возбудимости под влиянием ионов водорода и калия → раздражение чувствительных окончаний осмотически активными веществами (кислоты, полипептиды, гистамин) + раздражение окончаний в следствии образования капиллярного пульса → пульсирующие боли

3) жар (calor) – поступление «теплой» артериальной крови + образование тепла из-за увеличения обмена веществ

4) припухлость (tumor) – повышение проницаемости капилляров для плазмы и форменных элементов + затруднение оттока крови и лимфы

5) нарушение функции(function lesa) –

Общие признаки: ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение температуры тела, изменение белкового состава крови

169. Понятие о реакциях и реактантах острой фазы. Виды и действие.

Процесс образования в тканях веществ которые обуславливают ответную реакцию систем организма на альтерацию.

Интерлейкин-1: пирогенная активность, активация Т и В-лимфоцитов, активация синтеза С-реактивного белка, апоферритина, пролиферацию фибробластов, стимулирует синтез простогландинов и простоциклинов в эндотелиоцитах, способствует тромбообразованию

С-реактивный белок: многократно увеличивает цитолитическую активность естественных т-киллеров, ингибировать агрегацию тромбоцитов

Апоферритин – стимулирует миелопероксидазную систему нейтрофильных лейкоцитов

170. Назовите стадии острого воспаления, их краткая хараткеристика.

1) альтерация – повреждение

2) стадия сосудистых расстройств – нарушение микроциркуляции, экссудация, эмиграция лейкоцитов

3) стадия пролиферации – размножение клеток преимущественно соединительной ткани

171. Опишите роль повреждения тканей в развитии воспаления. Причины местного ацидоза, гиперосмии.

Альтерация бывает первичная и вторичная:

Первичная: повреждение клеток под влиянием этиологического фактора → повреждение клеточных мембран

Вторичная: тканевая гипоксия → нарушение энергетики клеток, появление БАВ, перекистных соединений, ферментов → нарушение целостности клеточных мембран

Гиперосмия – увеличение содержания осмотических частичек (низкомолекулярных органических кислот) в единице объема

Ацидоз – повреждение митохондрий → нарушение энергетики клетки (ц. Кребса, пентозо-фосфатного пути) → накопление кисло-реагирующих веществ (органических кислот)

172. Клеточные медиаторы воспаления, происхождение, действие. Понятие о цитокинах, классификация, действие. Значение повреждения эндотелиоцитов в развитии воспаления.

Медиаторы восаления – БАВ вносящие вклад в развитие реакций составляющих сущность воспаления.

Происхождение:

1. Клеточные:

Из тучных клеток:

• Гистамин – расширение капилляров, увеличение их проницаемости за счет действия на Н₁-рецепторы сосудистой стенки, вызывает чувство боли, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов.

• Серотонин – увеличивает прницаемость микрососудов за счет расширения межэндотелиальных щелей, чувство боли

• Ацетилхолин – расширение артериол

• Гепарин – антикоагулянт прямого действия

• Пептидазы

Лейкоцитарного происхождения:

• Медленно-реагирующая субстанция – увеличивает проницаемость сосудов, вызывает чувство боли

• Фактор активирующий тромбоциты – усиливает агрегацию тромбоцитов, способствует выделению гистамина и серотонина, активирует процессы ПОЛ, увеличивает проницаемость микрососудов

• Протеазы: способствую разрушению базальной мембраны

Вещества моноцитарного и лимфоцитарного происхождения:

• Лимфокины: участвуют в реализации киллерных свойств моноцитов и лимфоцитов – ФНО, γ-интерферон

• Митогенные фаторы: обеспечивают пролиферацию и созревание иммунных лимфоцитов

• ИЛ-1 – стимуляция Т и В лимфоцитов, увеличение температуры тела, активация синтеза белков острой фазы

• ИЛ-2 – стимуляция пролиферации и дифференцировки Т и В лимфоцитов, естественных киллеров

• ИЛ-3 – стимулирует клетки предшественници гемопоэза

• ИЛ-4 – стимулирует рост и созревание Т и В лимфоцитов, усиливает продукцию IgЕ

• ИЛ-6 – стимулирует дифференцировку В лимфоцитов, фагоцитарные функции нейтрофилов, повышает активность эндотелиоцитов, антивирусная активность

• Факторы изменяющие течение иммунных реакций:

• МИФ-фактор – тормозит миграцию макрофагов

• ИЛ-8 – индуктор миграции нейтрофилов

Происходящие из тромбоцитов:

• Тромбоксан А2

• Тромбопластин

• Фактор ускоряющий превращение протромбина в тромбин

• Активатор фибринолиза

• Фибринстабилизирующий фактор

• Фактор Виллебрандта

• Тромбоцитарный фактор роста – хемоаттрактант для эозинофилов

Происходящие из эндотелиальных клеток: ИЛ1,6, ФНО, ФАТ, γ-интерферон, колонийстимулирующие факторы, адгезивные молекулы (β-интегрин, Л-селектин – способны связывать и удерживать нейтрофильные лейкоциты)

Происходящие из APUD-системы: серотонин, гистамин

2. Циркулирующие

Цитокины: группа выскоактивных веществ белковой природы, происходящие из различных клеток и оказывающих различные биологические эффекты.

При повреждении эндотелий способен синтезировать гистамин, серотонин, адгезивные молекулы, за счет синтеза простоциклина и арахидоновой кислоты происходит падение тонуса сосуда → резкое расширение сосудов.