127. Назовите источники и механизмы образования медиаторов АНТ. Опишите их действие на органы-мишени.??? Основные источники БАВ – тучные клетки и базофилы (тканевые и крови). С.179-180.

128. Перичислите основные заболевания, в основе которых лежат механизмы трех видов ант (раздельно для каждого).

1. анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, аллергические ринит и конъюнктивит;

2. иммунные лейкопении, анемии, тромбоцитопении; пищевые аллергии, лекарственные аллергии, реакции на переливание несовместимой крови, резус-конфликт;

3. гломерулонефрит, геморрагический васкулит, СКВ, сывороточная болезнь, ревматизм, феномен Артюса.

127. Опишите основные принципы выявления ант.

1. Установление природы заболевания (аллергическое или псевдоаллергическое)

2. Установление аллергена и конкретного иммунного механизма

Диагностика основана на выявлении сенсибилизации и специфических АТ:

1. Кожно-аллергические пробы

2. Провокационные пробы

3. Радиоаллергосорбентный и радиоиммуносорбентный тесты

4. Реакция Шелли – дегрануляция тучных клеток в присутствии аллергена (выявляет сенсибилизацию)

5. Реакция Шульца-Дейла – выявление аллергических антител в сыворотке

6. РИФ – наличие цитотоксических и иммунокомплексных антител

7. РСК и реакция преципитации – выявление сывороточных аллергических антител и участие в реакциях повреждения системы комплемента.

127. Принципы противоаллергической терапии в каждую стадию АНТ.

1. Иммунологическая стадия – неспецифическая гипосенсибилизация:

а) восстановление гуморального и клеточного иммунитета иммуномодулирующими средствами (левамизол, гормоны тимуса)

б) подавление иммунного ответа и продукции аллергических АТ иммунодепрессантами (глюкокортикоиды, цитостатики)

2) Патохимическая стадия:

а) снижение образования и выделения БАВ (кетотифен, интал)

б) связывание и инактивирование выделившихся БАВ (аллергоглобулин, протамин-сульфат)

в) уменьшение образование кининов и активных компонентов комплемента (использование инги-

биторов протеаз)

г) ослабление или устранение влияния медиаторов на ткань – антигистаминные, антисеротонинные, антигепариновые и др. препараты.

3. Патофизиологическая стадия – коррекция нарушений.

127. Объясните, можно ли передать от больного к здоровому АНТ? Да, можно, путем переливания сыворотки или плазмы от сенсибилизированного донора (пассивная сенсибилизация – перенос противоаллергенных Ig)???

128. Краткая характеристика аллергии замедленного типа (АЗТ). Какие иммунокомпетентные клетки обеспечивают её развитие? Можно ли передать от больного к здоровому АЗТ? Вызывающий формирование ГЗТ аллерген чаще является компонентом клеточной мембраны или комплексным антигеном (гаптен + тканевой белок). Обусловлена наличием сенсибилизированных лимфоцитов.

Передача АЗТ осуществляется лимфоцитами крови сенсибилизированного организма.

127. Перечислите наиболее существенные различия АНТ и АЗТ.

1. Ответная реакция при АЗТ возникает через 6-48 часов; АНТ возникает быстро.

2. АЗТ обусловлена наличием сенсибилизированных лимфоцитов, а АНТ – Ig.

3. Перенос АНТ осуществляется плазмой и сывороткой, АЗТ – взвесью лимфоцитов.

127. Опишите механизм развития АЗТ. Стадии, их характеристика. Первичный контакт организма с аллергеном запускает иммунный механизм ГЗТ: АГ макрофаг  Т-лимфоцит  лимфобласт  иммунные лимфоциты лимфокины. Иммунные сенсибилизированные лимфоциты обладают киллерной активностью и содержат разные медиаторы ГЗТ. Их контакт с аллергеном приводит:

1. повреждение и гибель клеток-мишеней (за счёт цитотоксического действия через лимфотоксин, непосредственного цитотоксического действия лимфоцитов, цитотоксическое повреждение макрофагами);

2. выделению медиаторов ГЗТ.

В патохимическую стадию происходит мобилизация из кровотока и тканей различных клеток, активация фагоцитоза. В патофизиологическую стадию идет разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, формирование гранулёмы, ограничивающей аллерген.