155. Причины и виды венозной гиперемии.

Причины:

1. закупорка вены (тромб, эмбол) – обтурационная

2. сдавление вены извне (опухоль, увеличенная матка, скопившаяся межтканевая жидкость, тугая повязка, рубцовая ткань) - компрессионная

Предрасполагает длительное пребывание в вертикальном положении, слабость эластического аппарата вен.

156. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.

1). Увеличение объема органа - повышенное кровенаполнение + развивающийся отек.

2). Отек органа (ткани): а) повышенное внутрикапиллярное давление - вызывает усиление фильтрации жидкости в межтканевые пространства; б) по­вышение проницаемости стенки микрососудов вследствие развивающейся местно гипоксемии и ацидоза.

3). Цианоз - накопление восстановленного гемоглобина.

4). Местное снижение температуры - уве­личения отдачи тепла благодаря расширению сосудов в результате снижения интенсивности обменных процессов при отсутствии адекватного притока крови. Снижение тканевого метаболизма обус­ловлено гипоксемией, гипоксией, уменьшением поступления питательных веществ и задержкой продуктов метаболизма.

Отрицательное значение:

• нарушение функции

• гибель паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани

• при закупорке крупных вен – тяжелые гемодинамические расстройства (например, с/д Бада-Киари)

Положительное – нарушение венозного оттока способствует уменьшению распространения с кровью и лимфой из патологического очага токсинов, микрофлоры; разрастание соединительной ткани способствует заживанию язв.

157. Охарактеризуйте понятие "ишемия". Виды и причины ишемии.

Ишемия – недостаточный приток крови по сравнению с потребностями органа или ткани. Все клинические проявления ишемии обусловлены уменьшением кровоснабжения тканей:

1. Компрессионная ишемия – сдавление артерол рубцом, опухолью и т.д.

2. Обтурационная – обтурация артериол тромбом, эмболом.

3. Вазоспастическая:

• активация сосудосуживающего центра (опухоль отёк мозга),

• активация симпатоадреналовой системы (например, эмоции),

• раздражение сосудосудивающего аппарата и рефлекторный спазм (холод, выброс серотонина),

• изменение чувствительности мышечных клеток стенок сосудов

4) Непомерно высокая функциональная метаболическая активность

158. Проявления ишемии, их патогенез

А) . Цвет органа становится бледным, вследствие суже­ния сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров.

б). Объем органа уменьшается, вследствие снижения кровенаполнения.

в). Температура поверхностно расположенных органов и тканей понижена, поскольку снижена интенсивность кро­вотока и процессы теплоотдачи превалируют; снижена ин­тенсивность обменных процессов.

г). Нередко появляются парестезии.

д). Тургор ткани снижен, поскольку уменьшено количе­ство межтканевой жидкости.

е). Может возникать и болевой синдром, обусловлен­ный развивающейся тканевой гипоксией и накоплением продуктов метаболизма.

159. Особенности микроциркуляции при ишемии.

Уменьшение притока крови по артериолам  уменьшение давления  сужение капилляров + снижение объёмной и линейной скорости кровотока. Падение давления приводит к перераспределению форменных элементов, в капилляры идёт кровь, бедная эритроцитами – в формируются плазматические капилляры, которые в конце концов закрываются (давление-то падает). Итого: количество функционирующих капилляров падает. Снижение давления в капиллярах  снижение фильтрации жидкости в ткани и повышенное поступление оттуда  снижение лимфообразования.