260. Опишите последствия нарушения содержания в организме различных микроэлементов (I, f, Fe, Zn).

Йод. При недостатке йода развивается эндемический зоб и гипотиреоз. Особенно опасно в детском возрасте.

Фтор. Участвует в процессах развития зубов и костеообразования. Недостаток способствует развитию кариеса. Избыток ведёт к флюорозу и остеопорозу.

Железо. При избыточном количестве или нарушении транспортных систем возможно отложение в виде гемосидерина или в виде окислов в лёгких (попадает с пылью – сидероз лёгких). Недостаток железа прежде всего сказывается на кроветворении – гипохромная анемия – анемический синдром. Кроме того в этом заболевании есть сидеропинеческий синдром, связанный с нарушением активности тканевых ферментов, развитием тканевой гипоксии.

Цинк. Входит в состав многих ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза), участвует в синтезе гормонов (инсулин, гормоны половых желёз, гипофиза). При дефиците – инсулиновая недостаточность, нарушаются процессы окостенения – деминерализация костей, нарушается клеточный обмен.

Отёки

261. Что такое "отёк"? Какие основные местные факторы способствуют развитию отёков?

Отек- это избыточное накопление жидкости в межкле­точном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Основными мест­ными факторами развития отеков являются:

- повышение гидростатического давления в капилля­рах;

- снижение гидростатического (механического) давле­ния в тканях;

- снижение онкотического и/или осмотического давле­ния плазмы;

- увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

- увеличение проницаемости капилляров;

- нарушение оттока лимфы.

262. Каков патогенез гемодинамических, гипоонкотических, мембраногенных, лимфогенных отёков?

Гемодинамические отёки развиваются при увеличении гидростатического давления в капиллярах, что возникает при нарушении венозного оттока (недостаточность кровообращения по правому или левому типу, флеботромбоз, сдавление вен увеличенной маткой). Также развитию способствуют отрицательное давление в полостях (например, плевральной), снижение периферического сопротивления в тканях. Начинаются отёки с ног, затем поднимаются.

Гипоонкотические отёки развиваются при снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани. Снижение содержания белка происходит при протеинурии, нарушении белоксинтетической функции печени, голодании, обширных ожогах. Иногда данный вид отеков развивается при нормаль­ном содержании белка, но при выраженной диспротеине-мии, когда резко снижен альбумин-глобулиновый коэффи­циент (в норме 2:1). Возможно развитие отёков при местной гиперонкии тканей.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной прони­цаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные ме­ханизмы, яды змей и насекомых, некоторые бактериаль­ные токсины, боевые отравляющие вещества, гипоксия и ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества - гистамин, брадикинин, серотонин. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к выходу боль­шого количества альбуминов в межклеточную жидкость, которые эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением оттока лим­фы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости, богатой белком. Причины: врождённая гипоплазия лимфатических сосудов, сдавление их рубцами, опухолями.