112. Каковы патогенетические подходы к терапии Са-повреждений клетки?

1. Снижение поступления Са²⁺ в клетку:

а) устранение нервных и гуморальных влияний  уменьшение числа Са-каналов (бета-адреноблокаторы, блокаторы Н₂ гистаминовых рецепторов)

б) блокада медленных потенциал-зависимых Са-каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем)

2. Усиление выведения Са²⁺ из клетки (улучшение оксигенации, функциональный покой клеток).

112. В чём сущность мембранных механизмов повреждения клеток? Повреждение клеточных мембран:

1. Активация ПОЛ

2. Действие эндогенных липаз, потенцируемое избытком внутриклеточного Са

3. Осмотическое растяжение

4. Воздействия на мембранные клеточные рецепторы

5. Адсорбция на мембране чужеродных белков или полиэлектролитов, приводящее к формированию новых каналов в мембране

6. Воздействие на мембраны липотропных веществ, высокой температуры

7. Действие протеолитических ферментов

Сильное воздействие – гибель, слабое – возможна репарация.

112. Охарактеризуйте активацию ПОЛ как патогенетический фактор повреждения клетки. В основе лежит окисление мембраны свободными радикалами кислорода (зндо- и экзогенными). Происходит окисление жирных кислот, образуеются перикиси, с которыми пероксидазы не справляются. Препятствуют ПОЛ – антиоксиданты (альфа-токоферол, глютатион, тиоловые соединения). Активация ПОЛ может быть при первичной недостаточности антиоксидантной системы.

113. Пути повреждения клетки при воздействии на рецепторы мембран. Клеточная патология:

1. первичная – врожденные качественные и количественные изменения рецепторного аппарата клеток (отсутствие рецепторов к СТГ – карликовость; нарушение рецепторного аппарата жировых клеток – ожирение);

2. вторичная – блокирокирование или активация клеточных рецепторов различными патогенными факторами (холерный токсин – мощный активатор аденилатциклазы, столбнячный и ботулинистический токсин избирательно поражают рецепторный аппарат нейронов передних рогов спинного мозга).

112. В чем сущность патогенеза ацидотического повреждения клетки? Понятие о "шоковой" клетке. При ишемии развивается гипоксия в ткани  дефицит макроэргов  активируется гликолиз  закисление среды повреждение митохондрий дефицит макроэргов (порочный круг). Нарушаются ионообменные процессы на мембранах. При падении рН до 4,5 активируются кислые лизосомальные гидролазы  расшепление белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот. При медленно нарастающей гипоксии:

1. снижается сродство Нв к кислороду  облегчается его потребление клетками

2. увеличивается масса митохондрий на ед. массы клетки

3. растет сродство дыхательных ферментов к кислороду

4. активируется гликолиз.

Шоковая клетка – крайний вариант развития ацидотическогоповреждения. Характерно полоное прекращение постурпеления кислорода и питательных веществ вместе с нарушением выведения продуктов обмена (действуют а клетки губительно. Нарушается концентрация Н⁺ в цитоплазме. Первыми повреждаются митохондрии (20-30 мин.), ЭПС, ядро, рибосомы, лизосомы (выход гидролаз).