- •1.. Что предопределило выде ление патофизиологии как науки ?
- •4. Назовите представителей патофизиологии в советский период истории россии. Их научные интересы ?
- •5. В чем отличие патофизиологии в изучении болезней от других дисциплин
- •6. Перечислите задачи патофизиологии ?
- •7. Охарактеризуйте разделы патофизиологии?
- •8. Охарактеризуйте метод и методики исследования в патофизиологии ?
- •9. В чем состоит значение патофизиологии для теоретической и практической медицины?
- •10. Охарактеризуйте значение эксперимента для изучения патологии?
- •11. Назовите основные принципы построения эксперимента ?
- •12. Какие необходимо соблюдать условия для получения достоверных результатов в ходе эксперимента ?
- •13. Что дает основание переносить результаты экспериментов, полученные на животных, в клинику. Что ограничивает такую возможность?
- •II. Общая нозология
- •Какие 3 черты характеризуют это понятие?
- •Как можно выявить различные формы предболезни?
- •Что определяет локализацию повреждения?
- •Каковы основные пути влияния "местного" (очага повреждения) на состояние всего организма?
- •Каковы основные пути влияния организма на очаг повреждения?
- •В чем может заключатся роль нервной системы в патогенезе?
- •Какие в настоящее время сделаны уточнения в роли оас в патологии?
- •Понятие о стрессе его роли в жизни человека
- •Какие типы механизмов выздоровления можно выделить в зависимости от времени и их возникновения и длительности существования?
- •III. Патогенное действие на организм факторов внешней среды.
- •IV.Значение реактивности организма в патологии.
- •88. Как можно объяснить реактивность человека, раскройте диалектику взаимоотношений реактивность – реакция.
- •92. Каково значение реактивности в возникновении и течении качественно различных заболеваний?
- •V. Значение наследственности в патологии
- •Охарактеризуйте 4 вида взаимоотношений наследственных факторов и факторов внешней среды в возникновении болезней.
- •Какие виды изменчивости Вы знаете? Их патогенез.
- •Пути профилактики наследственных и врожденных болезней.
- •VI. Патофизиология клетки.
- •Каковы патогенетические подходы к терапии Са-повреждений клетки?
- •Опишите наиболее общие клеточные механизмы компенсации при повреждении.
- •VI. Иммунологическая активность Иммунодефицитные состояния
- •Перечислите основные механизмы развития основных форм первичных и вторичных идс.
- •Опишите причины и патогенез вторичных идс
- •Аллергия
- •Причины аллергических реакций. Свойства аллергенов. Классифкация аллергии по Адо и Польнер
- •Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу.
- •Перичислите основные заболевания, в основе которых лежат механизмы трех видов ант (раздельно для каждого).
- •Опишите основные принципы выявления ант.
- •Перечислите основные группы медиаторов азт. Их происхождение. Назовите основные лимфокины, их действие на ткани.
- •Каковы механизмы развития псевдоаллергических реакций?
- •Патофизиология периферического кровообращения
- •151. Понятие о переферическом кровообращении. Формы его нарушения.
- •152. Механизмы развития артериальной гиперемии
- •153. Особенности микроциркуляции при артериальной гиперемии
- •155. Причины и виды венозной гиперемии.
- •156. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.
- •157. Охарактеризуйте понятие "ишемия". Виды и причины ишемии.
- •158. Проявления ишемии, их патогенез
- •159. Особенности микроциркуляции при ишемии.
- •160. Коллатеральное кровообращение. Типы и механизмы раскрытия коллатералей.
- •161. Изменения в тканях при ишемии и её исходы.
- •162. Охарактеризуйте понятие "стаз". Его причины, виды.
- •163. Механизмы развития истинного капиллярного стаза.
- •164. Опишите микроциркуляторные расстройства при истинном стазе. Исходы стаза.
- •165. Что такое "тромбоз"? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.
- •166. Эмболия. Классификация. Исходы эмболий.
- •Охарактеризуйте понятие воспаление его причины.
- •168. Опишите местные и общие признаки воспаления, их патогенез
- •169. Понятие о реакциях и реактантах острой фазы. Виды и действие.
- •170. Назовите стадии острого воспаления, их краткая хараткеристика.
- •171. Опишите роль повреждения тканей в развитии воспаления. Причины местного ацидоза, гиперосмии.
- •172. Клеточные медиаторы воспаления, происхождение, действие. Понятие о цитокинах, классификация, действие. Значение повреждения эндотелиоцитов в развитии воспаления.
- •173. Медиаторы воспаления плавающие, кровяного происхождения. Их источники, действие.
- •174. Понятие о модуляторах воспаления. Их источники, действие, занчение в развитии воспаления.
- •175. Опишите стадии изменения кровообращения в очаге воспаления. Их причины.
- •181. Последовательности и механизмы эммигрции различных лейкоцитов.
- •182. Что такое фагоцитоз, стадии, бактерицидные системы лейкоцитов, роль макро и микрофагов при остром воспалении
- •183. Опишите сущность процессов, характеризующих пролиферацию клеток при воспалении. Роль и значение фибробластов в завершении воспаления
- •184. Исходы и значение воспаления
- •185. Какие гормоны и как влияют на воспаление
- •Лихорадка
- •186. Что такое "лихорадка"? в чём заключаются отличия лихорадки от других видов повышения температуры тела?
- •187. Причины лихорадки. Назовите источники экзопирогенов в организме. Их свойства.
- •188. Каковы источники эндопирогенов в организме? Их свойства, роль в развитии лихорадки.
- •190 Опишите патогенез изменений в организме, обусловленный действием пирогенных веществ. Основное звено повышения температуры тела при лихорадке.
- •191. От каких факторов зависит длительность и выраженность лихорадки? Понятие о сократительном и несократительном термогенезе.
- •192. Опишите состояние процессов терморегуляции на различных стадиях лихорадки.
- •193. Понятие о температурных кривых их харктеристика и значение в современных условиях
- •194. Причины и патогенез третьей стадии лихорадки. Особенности снижения температуры тела, причины последствия
- •195. Что составляет систему эндогенного антипиреза и её влияние на развитие лихорадки.
- •196. Опишите изменения углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена лихорадящего больного. Почему при лихорадке обычно наблюдается отрицательный азотистый баланс.
- •188. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •189. Назовите и охарактеризуйте стадии лихорадки. Чем обусловлены различные типы температурных кривых?
- •197. Опишите изменения функции внутренних органов на различных стадиях лихорадки.
- •198. Значение лихорадки в патологии. Использование в медицине.
- •199. Каковы патогенетические подходы к жаропонижающей терапии?
- •Гипербиотические процессы. Опухолевый рост.
- •Основные причины возникновения опухолей. Канцерогены, классификация. Их характеристика. Коканцерогены.
- •Опишите роль вирусов, мутаций, эпигеномных изменений в механизмах онкогенеза. Какие группы вирусов способны трансформировать клетки?
- •Охарактеризуйте физико-химический и биохимический атипизм опухолевой ткани.
- •Какова последовательность раковой трансформации клеток?
- •Какие защитно-приспособительные механизмы формируют противоопухолевую резистентность организма. Их классификация и краткая характеристика.
- •Назовите причины, почему опухолевые клетки не могут уничтожатся организмом.
- •217. Как изменяются функции клетки и ткани при их злокачественном перерождении? Приведите примеры.
- •Обмен Патофизиология кос
- •219. Понятие рН крови, значение для организма. Механизмы компенсации сдвигов рН.
- •220. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.
- •221. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •222. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.
- •221. Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.
- •Патофизиология энергетического обмена
- •224. Дайте понятия об основном обмене, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются?
- •225. Причины и последствия разобщения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •226. Причины и последствия большего сопряжения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.
- •Патофизиология углеводного обмена
- •227. Назовите причины нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •228. Патогенез и проявление ферментопатий, ведущих к нарушению образования гликогена в печени.
- •229. Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению распада гликогена в печени. Патогенез и проявление болезней Гирке, Помпе.
- •230. Патогенез и проявления галактоземии, фруктоземии.
- •Патофизиология жирового обмена
- •231. Причины, механизмы, проявления нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •232. Транспортные формы жира. Их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез.
- •233. Патогенез общего ожирения. Их последствия
- •234. Причины общего исхудания. Голодание, алиментарная дистрофия. Их оследствия.
- •235. Причины и патогенез жировой инфильтрации и дистрофии печени.
- •236. Причины и патогенез ацидотических состояний. (Изобразите схему образования кетоновых тел).
- •Патофизиология белкового обмена
- •237. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Отрицательный азотистый баланс.
- •238. Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.
- •239. Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки. Примеры.
- •240. Приведите примеры значения патологии аминокислотного дисбаланса в развитии патологии на уровне целостного организма.
- •241. В чём состоит сущность реакций дезаминирования и переаминирования аминокислот? Причины и последствия их нарушения.
- •242. Причины и последствия нарушения процессов декарбоксилирования аминокислот. Примеры.
- •243. Причины и проявления нарушения нормального пути утилизации фенилаланина в организме.
- •244. Назовите причины гиперазотемии.
- •245. Гипопротеинемия. Причины, механизмы, проявления.
- •246. Гиперпротеинемия. Причины, механизмы.
- •Патофизиология водно-солевого обмена
- •252. Причины и виды гипергидратации. Влияние на организм.
- •253. Изобразите схематично механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации.
- •254. Причины и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидратации.
- •254. Причины и патогенез расстройств гипоосмолярной гипогидратации.
- •255. Причны и патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидратации
- •256. Опишите механизм развития "порочного круга" на примере гиперосмолярной гипергидратации.
- •257. Каковы патогенетические принципы коррекции различных форм нарушений водно-солевого обмена?
- •258. Причины и последствия гипо- и гипернатриемии.
- •259. Причины и последствия гипо- и гиперкалиемии.
- •260. Опишите последствия нарушения содержания в организме различных микроэлементов (I, f, Fe, Zn).
- •261. Что такое "отёк"? Какие основные местные факторы способствуют развитию отёков?
- •262. Каков патогенез гемодинамических, гипоонкотических, мембраногенных, лимфогенных отёков?
- •263. Каков патогенез "печёночных", "почечных" отёков?
- •264. Каков патогенез "сердечных" отёков?
- •265. Патогенетические принципы лечения отёков.
Хромосомные болезни. Определение, виды, патогенез. Как можно выявить хромосомные болезни? Хромосомные болезни – такие, которые обусловлены нарушением созревания половых клеток, в результате чего образуются гаметы с изменением либо структуры, либо числа хромосом. По наследству обычно не передаются. Патогенез связан со значительным изменением наследственного материала, что чаще происходит гибель на стадиях зародыша. При изменениях в соматических хромосомах наиболее жизнеспособны дети с болезнью Дауна. Диагностика, в том числе пренатальная, основана на кариотипировании.
Имеет ли возраст отношение к возникновению хромосомных болезней? Да. Причем большее влияние оказывает возраст матери.
Охарактеризуйте аутосомно-доминантный тип передачи наследственных болезней. Примеры. Один из родителей обязательно болен. Если детей много, отношение 1:1. Больные в каждом поколении. Примеры: короткопалость, синдактилия, полидактилия, ахондроплазия, врожденная катаракта, отосклероз
Охарактеризуйте аутосомно-рецессивный путь передачи наследственных болезней. Примеры. Заболевание развивается только если оба родителя – носители, причем в 25% случаев. 50% будут носителями. Патологический признак распространяется по горизонтали. Вероятность проявления признака повышается при близкородственных браках. Примеры: алкаптонурия, фенилкетонурия, галактоземия, врожденная глухонемота, шизофрения и др.
Охарактеризуйте рецессивный, сцепленный с полом, тип передачи наследственных болезней. Примеры. Ген, ответственный за патологию, локализован в половых хромосомах, обычно в Х. У женщин 2 Х-хромосомы – ген проявляется только в гомозиготном состоянии. У мужчин – 1 ген проявляется всегда болеют в основном мужчины, а передаётся болезнь женщинами. Примеры: дальтонизм, гемофилия, атрофия зрительных нервов.
Объясните, все ли дети будут больны, если оба родителя больны одним и тем же заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу? В случае если оба родителя гетерозиготны по данному признаку, то 25% детей будут здоровы (по законам Менделя), т.е. существует возможность рождения здорового ребенка. В остальных случаях все дети будут больны.
Объясните, на чём основана ранняя диагностика наследственных и врожденных болезней? Ранняя диагностика основана на взятии околоплодной жидкости и изучении там хромосомного набора ядер слущенного эпителия плода (для выявления хромосомных мутаций) и исследование в самой жидкости либо активности ключевых ферментов, либо количества субстратов и продуктов тех или иных биохимических реакций.
Пути профилактики наследственных и врожденных болезней.
Исключение действия на организм, особенно беременных, мутагенных факторов.
Необходим тщательный анализ различных химических веществ, лекарств на наличие у них мутагенной, тератогенной активности.
Обязательное медико-генетическое консультирование будущих семейных пар, оказание помощи парам с отягощенной наследственностью для раннего выявления патологии у развивающегося организма (с применением амниоцентеза).
Раннее выявление патологии при воздействии на организм беременной каких-либо ядов, ионизирующего излучения, при вирусных заболеваниях.
Запрещение близкородственных браков.
Всемирное развитие и распрастранение в акушерских клиниках методов раннего выявления патологии у новорожденных путем проведения простейших биохимических проб.
Сущность теории "генетического детерминизма". Некоторые этические проблемы её интерпретации. Эта теория базируется на установленных наукой фундаментальных фактах, свидетельствующих о значении генных, хромосомных мутаций в развитии наследственных болезней и наследственного предрасположения к болезни. Слабое звено в том, что при этом не учитывается влияние внешней среды. Этические проблемы связаны с тем, что данную теорию истолковывают как основу для мероприятий по улучшению рода человеческого (через ограничение свободы вступление в брак, принудительную стерилизацию), что, конечно, недопустимо.
VI. Патофизиология клетки.
Какова роль клеточных повреждений в патологии? Клетка является элементарной частицей живых систем любого уровня, но и сама представляет собой саморегулирующуюся систему. Поэтому повреждение клетки или группы клеток, нарушая естественную их интеграцию и кооперацию в органе и организме, является материальной основой развития патологии, но в болезнь при этом вовлекается все-таки весь организм.
Охарактеризуйте основные внешние и внутренние причины повреждения клетки. Действие факторов обычно сочетанное. Внешние факторы:
Физические: механические (осмотический гемолиз), термические, лучевые и др.
Химические: соли тяжелых металлов, токсины, яды, канцерогены, лекарства и др.
Биологические: патогенные микроорганизмы, вирусы, простейшие, насекомые, грибы и продукты их жизнедеятельности; антитела.
Чрезмерно высокая или слишком низкая физическая нагрузка.
Внутренние:
Мутации на уровне генов или хромосом, обычно проявляющиеся в процессе транскрипции и трансляции.
Старение клетки.
Перечислите основные патогенентические механизмы повреждения клетки.
Кальциевые
Мембранные
Ацидотические
Нуклеиновые
Протеиновые
Связанные с нарушением в системе вторичных клеточных посредников.
С чем связана патогенетическая роль Са2+?
Недостаток Са2+ во внеклеточной среде: нарушение свёртывания крови, изменение структуры твердых тканей, нарушение межклеточных взаимодействий.
Избыток во внутриклеточном пространстве: нарушение регуляции внутриклеточных механизмов, нарушение связи между стимулом и реакцией клетки, нарушение передачи внутриклеточной информации и др.
Каковы причины усиленного поступления Са2+ в клетку? Нарушения удаления Са2+ из клетки? Усиленное поступление:
Нарушение целостности мембраны
Нарушение Са-каналов:
хемочувствительные – при действии лекарственных препаратов;
быстрые потенциал-зависимые – открываются на короткий срок перезарядки;
медленные потенциал-зависимые – при гиперкальциемии, нарушении внутриклеточных процессов при воспалении, гипоксии.
Нарушение удаления:
Повреждение Са-насосов: отсутствие фермента (при наследственной патологии) или энергодефицит (гипоксия, голодание, нарушение активности ферментов цикла Кребса, разобщение процессов окислительного фосфорилирования, нарушение транспорта АТФ из митохондрий)
Нарушения в работе Na-Са обменного механизма (нарушение Na-К градиента по обе стороны мембраны)
Нарушение Са-аккумулирующей функции митохондрий: при гиперфункции клеток (повышенный расход АТФ), тканевая гипоксия, уменьшение внутриклеточного осмотического давления, действие солей тяжелых металлов. Все это дает картину неспецифического набухания митохондрий.
Почему избыток Са2+ является ведущим патогенентическим фактором повреждения клетки?
Нарушаются специализированные функции клетки т.к. осуществление рабочих циклов (генерация ПД, сокращение) требуют своевременного выведения Са2+ из клетки.
Происходит активирование мембранных фосфолипаз отщепляется повышенное количество ненасыщенных жирных кислот оставшиеся фосфолипиды образуют мицеллы, нарушающие целостность мембран.
Может наблюдаться разобщение процессов окислительного фосфорилирования.
Могут изменятся свойства белковых комплексов клетки (кальмодулин, тропонин-С и др.)
Накопление Са2+ внутри клетки приводит к блоку Cl-каналов, что нарушает мембранный электрогенез.