Обмен Патофизиология кос

219. Понятие рН крови, значение для организма. Механизмы компенсации сдвигов рН.

рН-отрицательный десятичный логарифм ионов водорода в крови. Одна из важнейших констатн. От нее зависит активность ферментов → состояние обменных процессов.

4 буферные системы крови:

1)Бикарбонатная буферная система, которую состав­ляет угольная кислота (Н₂СО₃) и бикарбонат-ион. В норме их соотношение равно 1:20. Связана с функцией внешнего дыхания.

2) Фосфатный буфер, который состоит из одно- и дву-замещенных фосфатов

3) Белковый буфер (в основе – амфотерность белков)

4)Гемоглобиновый буфер. Его составляют оксигемоглобин и восстановленный гемоглобин.

Буфер состоит из донаторов и акцепторов Н⁺, которые включаются в действие в зависимости от смещения рН. При этом достигается компенсация, но истощаются резервы. Для полного восстановления необходимо выведение продуктов метаболизма из организма (легкими, почками, потовыми железами, слизистой ЖКТ).

220. Формы нарушения кос. Их краткая характеристика.

1. Ацидоз - это нарушение КОС, которое характеризу­ется абсолютным или относительным увеличением в кро­ви кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концент­рации водородных ионов (показатель рН снижается).

2. Алкалоз - нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. Естественно, что при этом концентрация водород­ных ионов уменьшена (показатель рН нарастает).

По степени выраженности различают: компенсирован­ные и декомпенсированные ацидоз или алкалоз. При компенсированных состояниях показатель рН удер­живается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови. При декомпенсированных формах рН. крови смещен либо в кислую, либо в основную стороны. Различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз по связи изменения рН с функцией легких или нарушениями метаболизма.

221. Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.

Причины:

1. избыточное образование в организме кислых продуктов (кетоновые тела, лактат) при сахарномдиабете, гипоксии, полном голодании

2. нарушение выведения почками кисло-реагирующих веществ при ОПН и ХПН.

3. Потеря большого количества оснований со щёлочными пищеварительными соками (профузные поносы)

4. Избыточное поступление в организм кислот (например, при отравлениях)

Избыток кислых продуктов  уменьшается щелочной резерв крови - падает содержание NaHCO₃ и повышается СО₂ – который раздражает ДЦ  гипервентиляция альвеол  гипокапния  снижению воз­будимости ДЦ, появление дыхания Куссмауля, падение тонуса сосудов в т.ч. в почках, что снижает мочеобразование.

На избыток кислых продуктов почки увеличивают выделение кислореагирующих со­единений и задерживают щелочные продукты. Вследствие потери с мочой ионов К, Мg, Са, может наблюдаться тахикардия, экстрасистолия, а в тяжелых случаях - фибрилляция желудочков сердца, нарушение нервно-мышечной активности. Снижается сродство гемоглобина к кислороду, в резуль­тате чего нарушается образование в легких оксигемоглобина и отдача им кислорода клеткам тканей. Этот фактор в совокупности с нарушением сердечной деятельности ве­дет к гипоксемии и гипоксии.