222. Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.

Газовый ацидоз развивается при избытке СО₂ в крови, к чему ведут

1)Недостаточность внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных им­пульсов к дыхательной мускулатуре; при нарушении целостно­сти и функции самой грудной клетки и /или диафрагмы; при заболеваниях легких).

2) Недостаточность кровообращения

3) Высокая концентрация СО₂ в воздухе

В крови нарастает содержание СО₂, что ведёт к сужению бронхов (за счёт их спазма и накопления слизи) и спазму артерий и артериол, что ведёт к повышению давления, иногда –развитию почечноё недостаточности. Гиперкапния и нарастающая гипоксемия ведут к развитию метаболического ацидоза, что усугубляет поражение.

221. Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.

Газовый алкалоз развивается при гипервентиляции лёгких. Гипервентиляция  гипокапния  снижение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров  падение АД. Выделение с почками бикарбонатов в большом количестве (для компенсации) ведёт к обезвоживанию и электролитным нарушениям (потеря К – возможна сердечная недостаточность, потеря Са – возможны судороги).

Негазовый алкалоз развивается при введении большого количества щёлочей (лечение изжоги) либо при большой потере кислот (неукротимая рвота). Из-за снижения Н⁺ происходит угнетение духательного центра. Избыточное выведение почками бикарбонатов ведёт к обезвоживанию и электролитным нарушениям.

Патофизиология энергетического обмена

224. Дайте понятия об основном обмене, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются?

Энергетический обмен – совокупность реакций, при которых энергия макромолекул расходуется на 2 процесса: синтез АТФ и выделение тепла (для поддержания постоянной температуры). Основной обмен – минимальное количество энергии, необходимое организму для поддрежания его жизнедеятельности в состоянии полного покоя при нейтральной температуре (18^ОС). Основной обмен повышен у больных тиреотоксикозом, при гиперфункции мозгового слоя надпочечников и половых желез, при повыше­нии активности симпатической нервной системы; в началь­ной стадии развития дыхательной и сердечной недоста­точности; при лихорадке и др. Основной обмен снижен у больных гипотиреозом, во второй стадии полного голодания; часто - при опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при снижении функций ги­пофиза, половых желез.

225. Причины и последствия разобщения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.

Разобщение фосфорилирования происходит под действием ряда гормонов (катехоламины – например, стресс,- тиреоидные - например, гипертиреоз и др.) Разобщение ОФ приводит: а) к разви­тию гиперметаболизма (что в первую очередь сопровож­дается усилением распада углеводов, жиров, а при выра­женном разобщении - и белков); б) разог­реванию организма, поскольку большая часть энергии окис­ленных веществ будет в этом случае выделяться в виде тепла.

226. Причины и последствия большего сопряжения процессов окислительного фосфорилирования. Примеры.

Большее сопряжение процессов окислительного фосфорилирования идёт под влиянием ряда гормонов (инсулин) или при недостаточности разобщающих ОФ гормонов (например, гипотиреоз). Последствия: 1). Увеличение эффективности ОФ ведёт к гипометаболизму (из меньшего количества исходных веществ получается достаточное количество АТФ, т.е. интенсивность реакций снижена). 2). Поскольку большая часть энергии идет на образование АТФ, то снижается температура тела, а это также способствует гипометаболизму (по правилу Вант-Гофа).