Гипербиотические процессы. Опухолевый рост.

201. Гипербиотические процессы. Определение, виды. Гипербиотические процессы – процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей и органов. Виды:

1. гипертрофия и гиперплазия клеток, тканей и органов;

2. регенерация;

3. опухоли.

201. Определение понятия опухолевый рост. Основные биологические особенности опухолей. Опухоль – это избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин, некоординированное с организмом, патологическое разрастание ткани, состоящей из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста и передающих эти свойства своим потомкам. Опухоли бывают доброкачесвенные и злокачественные.

Биологические особенности

Доброкачественные+злокачественные:

1. атипизм размножения и дифференцировки;

2. морфологический атипизм;

3. биохимический атипизм;

4. физико-химический атипизм;

5. антигенный атипизм;

6. функциональный атипизм.

Злокачественные:

1. инфильтративный рост;

2. метастазирование;

3. рецидивирование;

4. кахексия;

201. Основные причины возникновения опухолей. Канцерогены, классификация. Их характеристика. Коканцерогены.

Факторы внешней и внутренней среды, вызывающие опухолевый рост – канцерогены. 3 вида: 1) химические (факторы, вызывающие трансформацию и коканцерогены); 2) физические; 3) биологические.

Химические канцерогены:

По происхождению:

1. Экзогенные: углеводороды, амины, амниоазосоединения, металлы

2. Эндогенные: гормоны (эстрогены), продукты обмена триптофана и тирозина, промежуточные продукты обмена холестерина и желчных кислот, свободные радикалы и перекиси

По природе: полициклические углеводороды, гетероциклические УВ, ароматические амины, аминоазотсодержащие соединения, нитросодержащие, афлотоксины

По месту действия:

1. Универсального действия – вызывают опухоли вместе введения

2. Органотропные канцерогены – вызывают опухоли в определенных местах независимо от путей введения

Физические канцерогены

1. Ультрафиолетовые лучи

2. Ионизирующее излучение – непосредственное повреждение или хромосомные абберации

3. Рентгеновские лучи

Биологические канцерогены

1. Онкорнавирусы – содержат ревертазу (HTLV 1 и 2)

2. ДНК-содержащие онковирусы

• Вирус оспы – вызывет доброкачественные опухоли

• Аденовирусы –

• Папова-вирусы – вызывают развитие папиллом, бородавок, кондилом принимают участие в развитии рака матки и меланом

• Вирусы герпеса

Коканцерогены – модифицирующие факторы способствующие усиливать бластомогенное действие специфических канцерогенов.

201. Опишите роль вирусов, мутаций, эпигеномных изменений в механизмах онкогенеза. Какие группы вирусов способны трансформировать клетки?

Мутационная гипотеза – физические, химические и биологические канцерогены вызывают дестабилизацию и изменение кариотипа, генные мутации и хромосомные аберации, в в результате чего происходит злокачественная трансформация. Эпигеномная гипотеза – в основе превращения клетки лежит нарушение реализации генетической информации на уровне регуляции активности структурных генов, транскрипции и трансляции (вызываются химическими, физическими и биологическими факторами). Происходит нарушение количества и функции белков-регуляторов пролиферации и дифференцировки. Сам геном не повреждается. Вирусная гипотеза – при воздействии онковируса происходит нарушение генома соматической клетки вследствие образования комплекса, состоящего из генов вируса и клетки. Вирусные онкогены обуславливают злокачественную трансформацию. Онковирусы:

1. Ретровирусы ("-"РНК) – вирусы Т-клеточного лейкоза (HTLV-1,-2)

2. ДНК-вирусы:

1. вирусы группы оспы

2. аденовирусы

3. папова-вирусы

4. вирусы группы герпеса

5. гепадна-вирусы

201. Основные концепции патогенеза раковой трансформации клетки, их сущность.

1. Мутационная – канцерогены → дестабилизация и изменение кариотипа → генные мутации и хромосомные абберации

2. Эпигеномная – канцерогены → изменение количество и структуры белков регуляторов → нарушение транскрипции, транслокации → нарушение реализации генетической информации. Становятся активными те группы генов, которые должны быть подавлены и репрессируются активные гены → клетка становится не чувствительной к регуляторным влияниям организма → начинает беспрерывно делится и приобретает злокачественные свойства

3. Вирусо-генетическая – образование комплекса нуклеиновых кислот вируса и клетки → нарушение генома

4. Молекулярно-генетическая – канцерогены → репрессируют протоонкогены → переводят их в активную форму → процесс трансформации нормальной клетки

201. Охарактеризуйте атипизм размножения и дифференцировки, антигенные, морфологические, метаболические и функциональные особенности опухолевых клеток.

Атипизм размножения заключается в том, что опухолевые клетки обладают относительной автономностью и слабо поддаются регуляции со стороны организма (нарушение контактного торможения деления клеток). Атипизм дифференцировки – нарушается процесс созревания (утрата факторов, стимулирующих дифференцировку или снижение к ним чувствительности). Антигенный атипизм проявляется усложнением или упрощением опухолевых клеток (антигенная реверсия – возврат к эмбриональным АГ, антигенная дивергенция – синтез АГ, присущих другим тканям. Морфологический атипизм: 1) тканевый (нарушение в опухоли стромально-паренхиматозных соотношений, изменение расположения сосудов, нервных волокон, цитоархитектоники; 2) клеточный атипизм – клеточный и ядерный полиморфизм, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, увеличение размеров и числа ядрышек, уменьшение числа и полиморфизм митохондрий, увеличение числа митозов, хромосомные нарушения, утрата специфических структур. Метаболический атипизм: 1) получение энергии путем гликолиза – ловушка глюкозы; 2) положительный азотистый баланс в опухоли. Функциональный атипизм: 1) частичная или полная утрата способности выполнять специфическую функцию; 2) повышенное по сравнению с нормой выделение различных веществ, например гормонов; 3) синтез и секреция веществ, не свойственных данной ткани.