127. Опишите причины и патогенез вторичных идс

Причины: длительные изнуряющие инфекции, нарушения питания, недостаточность белков пищи, почечная печеночная недостаточность, массивные ожоги, гентгеновское облучение, ВИЧ

Патогенез: прямое повреждение макрофагов, Ти В лимфоцитов; стимуляция активности Т-супрессоров, блокада рецептрров эффекторных клеток антителами, антигенами и иммунными комплексами.

127. Как клинически проявляются ИДС? Патогенетические основы коррекции основных форм ИДС и их последствий. ИДС проявляются:

1. Часто повторяющиеся инфекции, в т.ч. оппортунистические;

2. Злокачественные новообразования.

Патогенетические основы коррекции:

1. Тяжелые комбинированные поражения – пересадка костного мозга;

2. Дефектная Т-система – пересадка Т-лимфоцитов или вилочковой железы;

3. Недостаточность В-системы – пересадка костного мозга и/или замещение недостающих Ig;

4. Антибактериальная (-грибковая, -протозойная, -вирусная) и противовоспалительная терапия.

Аллергия

127. Причины аллергических реакций. Свойства аллергенов. Классифкация аллергии по Адо и Польнер

Причины аллергических реакций – попадание в организм аллергенов, связывание их с белками и вызывающие сенсибилизацию, а при повторном наступлении аллергическую реакцию

Классификация:

Экзоогенные:

1. Аллергены неинфекционного происхождения

• Бытовые (Домашняя пыль Крема, дезодоранты, красители)

• Пищевые (рыба, яйца, молоко, шоколад, бобы)

• Лекарства (пенициллин, новокаин)

• Пыльца растений

• Инсектные аллергены (яд насекомых)

• Эпидермальные аллергены (перхоть, шерсть животных)

• Промышленные аллергены (лаки, масла, нафталин)

2. Аллергены инфекционного происхождения

Эндогенные:

1. Первичные (ткань хрусталика, мозга, сменные железы)

2. Вторичные (появляются в результате повреждения белков тканей)

127. Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу.

1. анафилактические

2. цитотоксические

3. гистотоксические, иммунокомплексные

4. реакции ГЗТ.

127. Охарактеризуйте понятия "аллергия", "аллергические болезни". Объясните взаимоотношение аллергии и воспаления. Аллергия – типовая форма иммунопатологического реагирования, возникающая в сенсибилизированном организме на повторный контакт со специфическими аллергенами и проявляющаяся в виде повреждения собственных тканей. Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на аллерген. Взаимоотношение: 1) аллергия вызывает иммунологически опосредованное повреждение тканей, ведущее к воспалению, как правило гиперергического типа; 2) воспаление может изменять антигенную структуру белков тканей, что приводит к индукции иммунного ответа.

128. Опишите общий механизм развития аллергических реакций. Стадии.

1. Иммунологическая (сенсибилизация) – первичное поступление аллергена приводит к выработке и накоплению антител.

2. Патохимическая стадия – освобождение и синтез БАВ – медиаторов аллергии (их спектр зависит от типа аллергии). При ГНТ: 1) выброс первичных медиаторов из клеток (тучные клетки, базофилы крови); 2) активация системы комплемента, ССК, кининовой системы – появление вторичных медиаторов. При ГЗТ выделение лимфокинов лимфоцитами и гистамина при разрушении тучных клеток.

3. Патофизиологическая стадия – действие медиаторов на клетки-мишени. Формируются клинические проявления.

Аллергены. Определение понятия. Классификация. Аллерген – вещество антигенной природы, вызывающее развитие аллергической реакции. Обладает свойствами антигена – генетическая чужеродность, макромолекулярность и др. Низкомолекулярные вещества, вызывающие аллергию – гаптены (например, йод). Классификация: 1. Аллергены неинфекционного происхождения:

1. бытовые аллергены (домашняя пыль, стиральные порошки);

2. пищевые;

3. лекарственные препараты;

4. пыльца растений (вызывает поллинозы)

5. инсектные аллергены (яд пчел)

6. эпидермальные аллергены – перхоть, шерсть животных;

7. промышленные аллергены;

2. Инфекционные аллергены: аллергены микробов, грибков, вирусов, паразитов;

Эндоаллергены – образуются в самом организме:

1. первичные – хрусталик, миелин, ткань семенных желез;

2. вторичные – появляются в результате повреждающего действия инфекционных, химических и физических агентов на белки собственных тканей.

127. Аллергические антитела. Определение. Перечислите классы иммуноглобулинов, вызывающих каждый тип аллергических реакций. Аллергические антитела - антитела, обуславливающие развитие аллергии(???). IgE – аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, отёк Квинке, крапивница, бронхиаьная астма. IgG4 – анафилактический шок. Иммунокомплексные и цитотоксические реакции – IgG1,2,3; IgM.

128. Сенсибилизация. Определение понятия. Виды и механизм сенсибилизации. Сенсибилизация – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам. Бывает активная и пассивная. Активная развивается при искусственном или естественном попадании аллергена в организм и иммунная система сама нарабатывает Ig и сенсибилизированные Lm. Пассивная сенсибилизация развивается при введении сыворотки (Ig) или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированных доноров.

129. Опишите механизмы развития 3 видов аллергии немедленного типа (АНТ).

1. Анафилактический тип – аллерген индуцирует образование IgG4 и IgЕ (сенсибилизация), которые связываются Fc-фрагментом с рецепторами на тучных клетках и базофилах (мишени 1-го порядка), а также на моноцитах, макрофагах, тромбоцитах (мишени 2-го порядка). При повторном попадании антигена, оный фиксируется к Fab  происходит выброс готовых медиаторов и синтез новых, которые и обуславливают клинические проявления.

2. Цитотоксические реакции – 2 варианта. 1 – антигены – составная часть клеточной мембраны; 2 – антигены – чужеродные вещества, адсорбирующиеся на поверхности клетки. Против антигенов синтезируются IgG1,2,3 и IgМ. Fab – соединение с антигеном, Fc – цитотоксических механизмов (комплемент, LmK, фагоциты и др.)

3. Иммунокомплексные реакции – продуцируются преципитирующие IgG1,2,3 и IgМ. Комплексы АГ+АТ при небольшом избытке АГ становятся растворимыми, плохо фиксируются на фагоцитах  длительно циркулируют в крови. При этом они могут фиксироваться за счет Fc на различных клетках или активировать комплемент с последующим разрушение клеток и тканей.