173. Медиаторы воспаления плавающие, кровяного происхождения. Их источники, действие.

Кининовая система: кинины вещества пептидной природы, расширяют кровеносные капилляры, снижают величину АД, увеличивают ЧСС, сокращают гладкую мускулатуру бронхов.

Система комплемента: сывороточные белки, которые включаясь в иммунный комплекс осуществляют лизис сенсибилизированных антителами клеточных антигенов

Система свертывания крови

174. Понятие о модуляторах воспаления. Их источники, действие, занчение в развитии воспаления.

МВ – биологически активные вещества имеющие короткое время жизни, способные изменять скорость течения тех или иных процессов при воспалении.

Происходят из арахидоновой кислоты.

Тромбоксан А2 – сужение сосудов, агрегация тромбоцитов, боль, отек

Простациклин – расширяет сосуды, подавляет адгезию.

В норме в эндотелии больше простациклина, при разрушении образуется больше тромбоксана. Способны потенцировать эффект гистамина и брадикинина

Лейкотриены – вызывают адгезию нейтрофилов к эндотелиоцитам, вазоконстрикцию, повышение проницаемости

175. Опишите стадии изменения кровообращения в очаге воспаления. Их причины.

1) кратковременный спазм – действие повреждающего фактора на окончания сосудосуживающих нервов, выделение надпочечниками адреналина и норадреналина

2) стадия артериальной гиперемии – активация парасимпатических влияний в связи с аксон-рефлексом выработкой ацетилхолина, гистамина, серотонина

3) стадия венозной гиперемии – из-за недостаточности объема выносящего русла, сгущение крови, краевое стояние лейкоцитов, свертывание крови, потеря тонуса сосудистой стенки, гиперосмия и сдавление сосудов экссудатом

4) стаз

176. Причины и механизмы нарушения проницаемости стенки при воспалении

1) действие БАВ → сокращение миофибриллярного аппарата → расширение межэндотелиальных щелей

2) появление «окон» под влиянием БАВ

3) выход из поврежденных лизосом эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы → разрушают каркас сосудистой стенки и основной «цемент» соединительной ткани

177. Эксудация. Патогенез.

Э – выход жидкой части крови в воспаленную ткань

Повышение гидростатического давления крови + повышение проницаемости сосудистой стенки + гиперосмия в очаге воспаления + образование «окон» в стенке → прохождение жидкости, транспортировка его через цитоплазму → сброс в межтканевые пространства

178. Виды экссудата. Отличия экссудата от транссудата

Виды:

А) серозный – мало белка, жидкость опалесцирует

Б) фибринозный – много фибриногена

В) гнойный – много лейкоцитов

Г) гемморагический – много эритроцитов

Д) комбинированный

в транссудате меньше белка, меньше клеток, менее кислое рН

179. Значение воспалительного отека

Способствует отграничению очага за счет замедления крово и лимфотока → уменьшение возможности распространения микроорганизмов и их токсинов по организму.

Может вызвать тяжелые расстройства при локализации в мозге, гортани, легких, среднем ухе

180. Эмиграция лейкоцитов, стадии. Понятие о хемотаксических веществах. Причины краевого стояния лейкоцитов.

ЭЛ – выход лейкоцитов в воспаленную ткань из микрососудов.

Стадии:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани

2. Выход лейкоцитов через стенку сосудов

3. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани

Хемотоксические вещества:

Цитотаксины – вещества непосредственно привлекающие лейкоциты (для нейтрофилов - бак/токсины, казеин, пептон, калликреин, денатурированные белки; для макрофагов - С5а компонент комплемента, белковые фракции фильтратов бактериальных культур)

Цитотаксигены – способствуют превращению веществ не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в цитотаксины (для нейтрофилов – трипсин, плазмин, коллагеназа; для макрофагов – лизосомальные фракции лейкоцитов, протеинкиназы макрофагов, липополисахариды микробов)

Причины краевого стояния:

Появление в стенке поврежденного капилляра клейкого вещества – нежелатинированного фибрина → Замедление кровотока → контакт лейкоцитов с фибринной пленкой → потеря лейкоцитом своего отрицательного заряда (у эндотелия положительный) + прямая химическая связь через ионы Са в следствии вступления ионов в связь с карбоксильными группами лейкоцита и эндотелиоцита.