рецию нейропептида U и стимулирует центр насыщения, что ведет к реципрок­ ному торможению центра голода и формированию у пациента чувства насыще­ ния и сытости. Наряду с витамином U, инсулин стимулирует также секрецию нейронами гипоталамуса серотонина, который усиливает чувство насыщения. Кроме того, центр насыщения активирует и вырабатывающийся в желудочнокишечном тракте во время приема пищи, а также при растяжении желудка ней­ рогормон - холецистокинин.

Секреторной функцией обладает и сам адипоцит, вырабатывающий три гормона: адипсин, лептин и резистин, а также ангиотензин. Адипсин активиру­ ется в процессе липолиза и стимулирует центр голода, также как и резистин, а лептин вырабатывается во время липогенеза и является мощным стимулятором центра насыщения. Таким образом, при голодании в крови пациентов повыша­ ется уровень катехоламинов, глюкагона, гормона роста, и нейропептида U, а также лептина и резистина, а во время насыщения повышается уровень глюко­ зы, инсулина и адипсина. Оптимальное чередование секреции этих гормонов при приеме пищи и ее отсутствии обеспечивает нормальный адипостат.

5.2.1. Этиопатогенез ожирения

Ожирение как заболевание эндокринной системы имеет много причин, и его развитие и проявления (симптомы) определяются сочетанием взаимосвязи и взаимообусловленности различных причин, главными из которых являются гене­ тические дефекты, обусловливающие инсулинорезистентность и определяющие развитие у больного «метаболического синдрома» (Х-синдрома), имеющего еди­ ный патогенез, и включающего артериальную гипертензию, атеросклероз и диа­ бет. Важными причинами также являются стрессы, низкая физическая актив­ ность, а также снижение чувствительности регуляторных гормонов гипоталамуса к периферическим гормонам у пожилых больных, характер принимаемой пиши, который способствует перееданию и нарушению соотношения основных ингре­ диентов принимаемой пиши. На основе констелляции этих причин выделяют первичное и вторичное ожирение. Первичное ожирение не является следствием какого-либо заболевания и представляет серьезную проблему по осложнениям и высокой смертности. Напротив, вторичное ожирение встречается как сопутст­ вующее заболевание при органических заболеваниях центральной нервной сис­ темы, психических заболеваниях, ряде эндокринных заболеваний, таких как син­ дром Кушинга, инсулинома, и ряде генетических синдромов. Оно встречается редко, и больные наблюдаются у соответствующих специалистов.

Так как ожирение является следствием нарушения механизмов регуляции содержания нормального количества жира в организме, его патогенез крайне сложен и включает в себя много факторов, зачастую тесно переплетающихся между собой. Дефекты в генах рецепторов лептина и самой жировой ткани при­ водят к снижению количества или чувствительности рецепторов лептина в цен­ тре насыщения в гипоталамусе или снижению гормоночувствительной липазы жировой ткани к липолитическим ферментам, таким как гормон роста, катехо­ ламины, глюкагон. В результате у пациентов уменьшается липолиз и повышает­ ся липогенез. Следует отметить, что снижение чувствительности к лептину обу­ словлено также и возрастным повышением активности гипоталамуса, что про­ исходит у пациентов после 60 лет.

Вторым фактором является переедание и характер принимаемой пищи. При переедании центр насыщения адаптируется к более высоким уровням глюкозы. инсулина и лептина в крови, снижается его чувствительность к этим гормонам и в результате наступает недостаточное торможение центра голода, что ведет к приему больших количеств пищи. Снижение чувствительности центра насыще­ ния может происходить также в результате стрессов, неврозов типа неврасте­ нии, различных психоэмоциональных факторов (чувство одиночества, тоска, задержанные эмоции, синдром «ночной еды»). Характер принимаемой пищи определяется тем, что при употреблении богатой белком пищи на его утилиза­ цию организмом затрачивается много энергии (пищевой термогенез), а пища, богатая жиром, практически не требует затрат энергии для утилизации и стиму­ лирует липогенез в адипоцитах.

Следующим фактором является низкая физическая активность, что ведет к снижению физического термогенеза и уменьшению липолиза и повышению липогенеза. Ожирение часто проявляется с возрастом (возрастное «ожирение»), у пожилых людей имеются возрастные нарушения деятельности регуляторных центров гипоталамуса, связанные с повышением их активности и снижением чувствительности центра насыщения к лептину, а также снижение так называе­ мого адаптивного термогенеза, что приводит к тому, что понижается активность β - адренорецепторов, уменьшается количество тиреоидных гормонов, в частно­ сти Т3 и реверсивного Т4. В этой ситуации у лиц, склонных к ожирению, адап­ тивный термогенез снижается, и интенсивность липогенеза превышает интен­ сивность липолиза, то есть у пожилых людей чувствительность центра насыще­ ния к лептину снижается за счет снижения чувствительности его рецепторов в центре насыщения.

Классификацию ожирения осуществляют по характеру распределения жира (см. табл.5.1) На этом основании выделяют туловищное (андроидное, висцероабдоминальное, центральное, верхнее, яблочное) и периферическое (геноидное, глютеофеморальное, нижнее, грушевидное) ожирение. По возрасту выделяют ожи­ рение взрослых и ожирение в течение жизни, а по морфологическим признакам - гипертрофическое и гиперпластическое ожирение. Наиболее распространенной является классификация ожирения, предложенная Вегу в 1954 г и дополненная в 1974 году. По этой классификации выделяют два основных типа ожирения: андро­ идное и геноидное. Андроидный тип характеризуется неравномерным распределе­ нием жира с избыточным расположением в области верхней половины туловища (живот, лицо, висцеральный жир). По внешнему виду его чаще называют яблочным и по характеру распределения жира оно подобно ожирению при синдроме Кушин­ га. Геноидный тип характеризуется равномерным распределением жира с преобла­ данием его в области бедер и ягодиц. Это ожирение называют периферическим или грушевидным. Андроидное ожирение характеризуется увеличением объема жиро­ вых клеток без увеличения их количества и называется гипертрофическим, а гено­ идное или периферический тип в большинстве случаев начинается в детстве и ха­ рактеризуется гиперплазией жировых клеток с увеличением их объема и называет­ ся гиперпластическим (табл. 5.1).

Классификация ожирения

5.2.2. Диагностика ожирения

Диагностику типа ожирения и его степени проводят по определению так на­ зываемого индекса массы тела (ИМТ), который является частным от деления фактической массы тела на рост пациента, выраженный в метрах, и возве­ денный в квадрат. Кроме того, тип ожирения определяется соотношением окружности талии к окружности бедер в соответствии со следующими кри­ териями (табл.5.2).

Классификация массы тела по ИМТ

-Т -окружность талии, Б - окружность бедер.

5.2.3.Лечение больных ожирением

Лечение пациентов с ожирением включает в себя несколько компонентов:

1.Низкокалорийная диета.

2.Физическая активность.

3.Лекарственная терапия.

4.Физические методы лечения.

Диетотерапия. Ее основной целью является снижение и поддержание же­ лаемого веса (ИМТ меньше 26 кг·м-2). Ввиду того, что масса тела - генетически обусловленный фенотипический признак, поддерживать се па уровне выше или ниже данной величины можно только с помощью низкокалорийной диеты (ко­ личество калорий в день не более чем 1600-2400 ккал в день). При частичном или полном голодании организм постепенно использует запасы энергии в сле­

дующей последовательности: сначала глюкоза и гликоген, затем - жиры и после этого - белки. В первые 2-3-е сут ограниченного питания масса тела снижается относительно быстро за счет расщепления гликогена и выведения связанной с ним воды. Затем наступает очередь жиров, которые обладают высокой энерго­ емкостью и поэтому снижение массы тела замедляется.

Незнание механизмов лечебного голодания приводит к необоснованным на­ деждам и попыткам похудеть. Энтузиазм первых дней добровольно голодающе­ го быстро сменяется неоправданным унынием и возвращением к режиму питания в последующие дни в связи с малым снижением массы тела. Следует помнить, что даже длительное голодание и субкалорийное питание (половина обычного рациона) приводит к снижению массы тела приблизительно на 1/4 и стабилизиру­ ется на этом уровне. При этом основной обмен снижается на 40% и это позволяет сохранять жизнь в течение многих месяцев и после возврата к нормальному пита­ нию восстановить здоровье и силы. Переход к рациональному питанию предпо­ лагает уменьшение количества потребляемого жира с 40 до 30% суточного ра­ циона за счёт повышения углеводов суточного рациона с 40 до 50% при неизмен­ ном удельном весе белка 20%. При этом в жировой диете должен преобладать на 2/3 растительный жир и на 1/3 животный. Лечение начинают с уменьшения кало­ рийности пищи до 1200-1100 ккал в сутки и ограничивают количество холестери­ на до 300, а далее до 200 мг·сут-1, а также рафинированные углеводы. Предпочти­ тельно употребление малокалорийных продуктов, таких как овощи, грубые сорта фруктов, обезжиренные молоко, творог, нежирное мясо, нежирные сорта рыбы и птицы. Низкокалорийную диету 1200-1000 ккал·сут-1 используют в течение 3-4 нед. При отсутствии эффекта переходят к диете 800-900 ккал·сут-1 с неизменным качественным составом пищи, однако во избежание потери белка увеличивают его количество до 0,8-1,2 г·кг-1. Необходимо помнить, что пища кроме основных компонентов (белков, жиров, углеводов) должна содержать достаточное количе­ ство клетчатки, витаминов и минералов, среди которых наиболее важны кальций, железо, калий и магний. Для уменьшения чувства голода частоту приемов пищи увеличивают до 5-6 раз в день.

Физическая активность. Для повышения физической активности организма используют ходьбу, плавание, теннис, гимнастику, а при отсутствии противопо­ казаний - другие виды спорта.

Лекарственная терапия. Показанием к лекарственной терапии является превышение ИМТ более 30 кг·м-2 и в сочетании с другими компонентами мета­ болического синдрома более 27 кг·м-2. Используют фармакологические препара­ ты 4 групп:

•препараты, снижающие потребление пищи: серотонинергические (миридик, флоксатим) и катехоламинергические (миридик);

•препараты, увеличивающие расход энергии (миридик);

•препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ (ксеникал или орлистат);

•бигуанидины (сиофор, метформин, глюкофакс).

Лечение туловищного ожирения в сочетании с «метаболическим синдро­ мом» проводят в соответствии с планом лечения основного заболевания. С этой целью в схему лечения включают препараты центрального действия - произ­ водные амфетамина (фепранон, дизопимон) и препараты, увеличивающие рас­ ход энергии - L-тироксин.