54. Хроническая артериальная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение. Показания к операции.

ХАН- это болезненное состояние органа или части тела, возникающее в результате длительного недостатка притока крови к последнему.

Этиология: Причины ХАН можно разделить на 4 группы:

1. Заболевания, связанные с нарушением обмена- а) нарушение обмена жиров и белков- атеросклероз; б) нарушение обмена углеводов- сахарный диабет 1-2 типов;

2. Хронические воспалительные заболевания артерий с аутоиммунным компонентом а) неспецифический аортоартерит, б) облитерирующий тромбангиит, в) васкулиты

3. Нарушение иннервации артерий- болезнь Рейно, синдром Рейно

4. Экстравазальные сдавления артерий- дополнительное шейное ребро, синдром передней лестничной мышцы, сдавление опухолями ( редко)

Патогенез: рассматривают с позиции развития патологических изменений в артериях и с позиции развития компенсаторных процессов.

Постепенное нарушение прходимости артерий приводит к возникновению гипоксии тканей( в 1 очередь мышц) сначала при нагрузке, а затем и в покое. Гипоксия тканей изменяет обмен в них, прекращаются анаболические процессы, изменяется гомеостаз, что приводит в итоге к деструкции тканей.

Процессы компенсации проявляются развитием окольного артериального русла, что снижает гипоксию тканей, в некоторых случаях значительно улучшает состояние и функцию конечности.

Классификация ишемии конечностей Fontan 1947г.

1 стадия- парастезии, зябкость ( медикаментозное лечение + ФТО)

2 стадия- перемежающаяся хромота ( плановая операция)

3 стадия- боли в покое, ограниченные некрозы ( срочная операт. реваскуляризация или ампутация)

4стадия- некроз крупного сегмента ( ампутация конечности)

Фонтан- Покровский (Всероссийский консенсус 2000г.)

1 стадия- асимптомное течение или перемежающаяся хромота более 1000м( лодыжечно- плечевой индекс больше или равен 0,9 )- медик. терапия + ФТЛ

2А стадия- перемежающаяся хромота 200-1000м( ЛПИ в покое 0,7-0,9; при станлартном тредмил тесте расстояние больше 200м и время восстановления ЛПИ до исходных величин менее 15,5 минут)- медикаментозно + ФТЛ

2Б стадия- перемежающаяся хромота 25- 200м( ЛПИ в покое меньше 0,7, тредмил тест менее 200м, время восстановления меньше 15,5 минут)- плановая оперативная реваскуляризация

3 стадия- боли в покое, перемежающаяся хромота менее 25м( лодыжечное давление в покое менее 50 мм рт. ст. , пальцевое давление менее 30 мм рт. ст)- срочная оперативная реваскуляризация или ампутация

4 стадия- язвы, некрозы сегментов, гангрена конечности- ТАКЖЕ как 3 ст.

Клиника: жалобы на зябкость, парестезии, боли при ходьбе или в покое в конечностях. Жалоба на перемежающуюся хромоту- боли в мышцах голени,реже бедер или ягодичных, возникающие при ходьбе через некоторое расстояние. Возможны жалобы на незаживающие язвы, раны.

Диагностика:

1. Анамнез

2. Осмотр

3. Пальпация кожи- снижение тургора,сосудов- устанавливают наличие или ослабление пульсации артерий или отсутсьвие. Осуществляют сверху вниз.

4. Аускультация крупных артерий- выявляют систолический шум над артерией( стеноз артерии)

5. Неинвазивные методы- а)посегментная манометрия артерий нижних конечностей( измеряют давление на разных сегментах артерий, определяют перепад давления и сравнивают с давлением верхних конечностей-ЛПИ)

б) Тредмил тест- ходьба по движущейся дорожке со скоростью 5 км час

в) Чрезкожное измерение напряжения кислорода- с помощью датчика

г) Дуплексное сканирование- дает данные о локализации и степени нарушения проходимости артерии

Инвазивные- Артериография

Лечение: Показанием к оперативному лечению является ХАН 2 стадии. Показанием к ампутации является ХАН 3- 4 стадии.

Операции при ХАН:

1. Реваскуляризирующие-

а) Прямая реваскулдяризация: - восстановление естественной проходимости артерий( тромбэктомия, эндартерэктомия, пластика артерии, эндоваскулярные операции)

- создание нового артериального русла( шунтирование, эндопротезирование)

б) Непрямая реваскуляризация: 1. симпатэктомия

2. реваскуляризирующая остеотрепанация

3. интрамускулярная гемокомпрессия

4. пересадка большого сальника

2. Калечащие- ампутации

Медикаментозная терапия, как самостоятельное, назначается при ХАН 2А и легче + физиотерапия.Препараты: 1. реологические 2. спазмолитические 3. антикоагулянтные 4. ангиопротекторы 5.противосклеротические 6. противовоспалительные.

55. Острый панкреатит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Ранние и поздние осложнения.

Это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.

Классификация:

1.Интерстициальный панкреатит(отечная форма)

2.Некротический панкреатит(деструктивная форма) А) инфильтративно-некротический(асептический) Б) гнойно-некротический(инфицированный)

Различают локальный, субтотальный и тотальный процесс.Абортивное и прогрессирующее течение; периоды гемодинамических нарушений(1-3 сутки),функциональной недостаточности паренхиматозных органов(5-7 сутки),гнойных осложнений(3-4 недели от начала заболевания).

Этиология и патогенез: Осн. этиологический фактор развития острого панкреатита- заболевания внепеченочных желчных путей. Часто развитие ОП при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоден. сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. Второй по частоте причиной ОП бывает хронический алкоголизм, прием суррогатов алкоголя.Эти факторы ведут к нарушению дренажной ф-ции панкреатических и желчных протоков. Повреждения подж.железы при тупой травме живота, хирург.вмешательстве либо эндоск. Исследовании также способствуют возникновению ОП. Заболевания 12 п.к. (дуоденостаз, дуоден. дивертикул, дуоденит с папиллитом) способствуют возникновению ОП. Прием след.препаратов-фуросемид, индометацин, салицилаты, тетрациклин и др.

Основу патогенеза ОП составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности ОП приводит к повреждению ацинарной клетки.

В патогенезе выделяют 2 фазы : Первая фаза заболевания обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых двух суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. При прогрессировании переход во 2 фазу ОП, которая характеризуется развитием поздних постнекротических осложнений, связанных с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3 недели заболевания.

Клиника: Основные симптомы- боль, рвота и метеоризм(триада Мондора).

Боль возникает внезапно,чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете или приеме алкоголя. Носит интенсивный характер,типичная локализация- эпигастральная область,но может распространяться и по всему животу. Иррадиирует вдоль реберного края по направлению к спине,иногда в поясницу, грудь, плечо.Часто носит опоясывающий характер.

Одновременно появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Температура в начале субфебрильная, а при развитии инфицированных форм-гектическая. Важный ранний диагн. признак- цианоз лица и конечностей.

При осмотре вздутие живота, мышечное напряжение.Для поражения головки типично быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза.Можно обнаружить притупление в отлогих местах живота- наличие выпота. При аускультации ослабление кишечных шумов, вплоть до пареза кишечника.

Диагностика: Определение активности панкреатических ферментов крови- альфа-амилаза и липаза(увеличение панкр.амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза свидет. о панкреостазе). Определение активности амилазы в моче до 128-1024 ед.(норма 16-64 ед.).Лейкоцитоз,содержание в крови СРБ более 120 мг/л свидет. о некротич. поражении поджел. железы.

Инструм. диагн.:УЗИ- увеличение размеров головки, тела и хвоста,неоднородность ее эхо-структуры и неровность контуров,визуалицация жидкостных образований в парапанкреальной зоне и брюшной полости.

ЛАПАРОСКОПИЯ, КТ.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ РЕТРОГРАДНАЯ ПАНКРЕАТОХОЛАНГИОГРАФИЯ И ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ПАПИЛЛОТОМИЯ (показана при синдроме механ. Желтухи и,или холангита.

РЕНТГЕН ( пневматизация поперечной ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней жидкости в тонкой кишке).

Лечение: Консервативная терапия- адекватная инфузионная терапия основа лечения панкреонекроза, начинают с изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Также для увелич. ОЦК коллоидные растворы(препараты крахмала,белки)Параллельно покой, строгое ограничение приема пищи в теч. 5-7 суток. С целью снижения кислотности- щелочное питье, ранитидин или омепразол. Для ликвидации энзимной токсинемии- ингибиторы протеаз( контрикал или гордокс). С целью детоксикации- плазмаферез.

Инфицированные осложнения панкреонекроза- назначение антибактериальной терапии(карбапенемы, цефалоспорины 3 и4 пок.+ метронидазол,фторхинолоны + метронидазол).

Хирургическое лечение- зависит от фазы, клиники, степени тяжести и сроков. Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы панкреонекроза, осложненные ферментативным перитонитом - показания к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости.Скопление жидкости удаляют путем чрескожной пункции. Показание к лапаротомии при стерильном панкреонекрозе - сохранение или прогресс. полиорганной нед-ти, несмотря на проведение консерв. терапии. Наличие признаков билиарной гипертезии- показание к холецистостомии,при деструктивном холецистите- холецистэктомия. Инфиц. формы панкреонекроза - незамедлительное хирург. вмешательство.

При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом,когда возможно разграничение зон некроза и жизнеспособных тканей- чрескожное дренирование гнойно-некротического очага под контролем УЗИ. При распространенном инфицировании- лапаротомия( удаление некр.тканей, санация и дренирование).

Основные оперативные доступы- срединная лапаротомия; двухподреберный доступ; люмботомия. В зависимости от интраоперац. картины выполняют резекционные или органосохраняющие операции.

Осложнения: Различают токсемические в течение первых 5-7 суток заболевания( панкреатогенный шок, энзимная токсемия, плеврит, печеночно-почечная недостаточность,делирий), постнекротические( абсцесс поджелудочной железы, забрюшинная флегнома, гнойный перитонит,аррозивные кровотечения) через 3-4 недели от начала заболевания и через 2-3 месяца и позднее развиваютсяложные кисты, панкреатические свищи,диабет, хронический индуративный панкреатит.