1.4.Токсичные химические вещества общетоксического действия

В эту группу условно включены токсические вещества, проявляющие свое действие после поступления в кровь. Они обладают общеклеточным, общефункциональным действием, прямо и косвенно влияя на процессы обмена веществ на тканевом или клеточном уровне. Они могут нарушать энергетический обмен, вызывать дефицит кислорода в тканях (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород), гемолиз эритроцитов (мышьяковистый водород), тормозить оксигенацию гемоглобина (окись углерода), разобщая окисление и фосфорилирование (аминопроизводные ароматических углеродов). Вещества этой группы повреждают рецепторный аппарат клеток, состояние их мембран и активность ферментных систем во внутриклеточных структурах. Эффект действия в большинстве случаев развивается мгновенно, редко замедленно, при этом картина острого отравления неоднозначна и определяется механизмом действия.

Синильная кислота (цианистый водород) НСN. Синильная кислота в связанном состоянии встречается в растениях в форме гетерогликозидов, при употреблении некоторых из них в результате ферментативного гидролиза гликозидов выделяется НСN. Синильная кислота впервые была синтезирована в 1978г. шведским ученым К. Шееле. В качестве боевого ОВ она были применена в 1916 г. Синильная кислота как и хлорциан состоят на вооружении ряда армий. Широко применяют в химической промышленности, производстве органического стекла, пластмасс, сельском хозяйстве (фумигант). НСN  легкоиспаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. Обладает высокой проникающей способностью, сорбируется различными пористыми материалами, плохо поглощается активированным углем. В смеси с воздухом взрывается.

Синильная кислота  сильнейший быстродействующий яд, блокирующий тканевое дыхание почти на 90-95%, вследствие чего ткани теряют способность поглощать кислород, доставляемый с кровью. В результате тканевой гипоксии нарушается деятельность ЦНС, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, обмен веществ. Венозная кровь приобретает ярко-алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная, что происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности, к цитохромоксидазе (цитохрому а3).

Очаг нестойкий, быстродействующий, наиболее опасен зимой.

Территорию дегазируют с помощью одного из следующих методов нейтрализации синильной кислоты.

1) Используют гипохлориты:

Са(ОН)2

2НСN + Са (ОСl)2 Са (СNО)2 +СаСl2 +2Н2О

Для нейтрализации 1 части синильной кислоты этим способом требуется 4,5 части гипохлорита кальция или около 45частей 10% водного раствора гипохлорита.

2)Синильная кислота хорошо вступает в реакции комплексообразования с сульфатами железа и меди в щелочной среде с образованием гексоционатов:

- ++

2СN + Fe Fe(СN)2; 4NaCN + Fe(CN)2 Na4[Fe(CN)6]

- +++

3СN + Fe Fe(СN)3; 3NaCN + Fe(CN)3 Na3[Fe(CN)6]

Сульфат железа и гидрооксид натрия берутся в соотношении с синильной кислотой 1:1.

3) Для дегазации синильной кислоты в помещениях, где проводились дератизационные работы, можно использовать проветривание или распыление формалина, формальдегида при взаимодействии с которым образуется нитрил гликолевой кислоты: НСN + H2С=О → НО—СН2—С=N

В этом случае для дегазации 1 части синильной кислоты требуется 3 части формалина (40% р-ра формальдегида в воде).

СИЗ: противогазы.

Санитарной обработки обычно не проводят. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются материалами, поэтому они опасны и подлежат уничтожению или дегазации с соблюдением техники безопасности, рекомендуется быстро снять верхнюю одежду (десорбция).

Пути проникновения  ингаляционный, при очень высоких концентрациях паров в воздухе поступает через поврежденную кожу.

Признаки поражения: при высоких концентрациях характерна молниеносная (апоплексическая) форма поражения, развивающаяся в течение нескольких секунд или минут: внезапное головокружение, тахикардия, одышка, непроизвольный крик за счет спазма мышц голосовой щели, судороги, остановка дыхания, остановка сердца.

При невысоких концентрациях течение замедленное, клинические проявления менее выражены: незначительное местное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, горечь во рту, слюнотечение, тошнота, мышечная слабость, одышка, чувство страха. В благоприятных случаях, когда пострадавший сразу же покидает зону загрязненния, эти симптомы быстро исчезают.

При продолжительном воздействии присоединяется мучительная одышка, сознание угнетено, кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски, зрачки расширены. Клонико-тонические, тетанические судороги с тризмом челюстей, бессознательное состояние, редкое, затрудненное дыхание, брадикардия, аритмия. В благоприятных случаях симптомы отравления исчезают через несколько часов.

При неблагоприятном случае наступает паралитическая стадия, характеризующаяся потерей рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием; давление падает. Пульс частый, слабый, аритмичный. Сердце «переживает дыхание» на несколько минут. Характерна розовая окраска кожи и слизистых оболочек (сохраняется даже посмертно).

Антидотная терапия при поражении синильной кислотой и цианидами

По механизму антидотного действия противоядия делятся на метгемоглобинобразующие вещества, углеводы и вещества, содержащие серу.

К метгемоглобинобразующим антидотам относятся: амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметиламинофенол, антициан и метиленовый синий. Эти соединения (нитриты и фенольные производные) являются окислителями и при попадании в кровь обусловливают превращения оксигемоглобина в метгемоглобин. Последний, в отличие от оксигемоглобина, в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид и активно соединяется с циангруппой образуя цианистый метгемоглобин: Hb → MtHb; MtHb (Fe⁺⁺⁺) + CN^- ↔ CN(Fe⁺⁺⁺) MtHb

При этом синильная кислота (цианиды) постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза (цитохром а3) освобождается, и возобновляется тканевое дыхание, состояние пораженного сразу улучшается. Однако цианметгемоглобин  соединение нестойкое, со временем распадается, циангруппа может снова попадать в ткани, снова связывать цитохром а3, и снова состояние пораженного ухудшится, следовательно, необходимо вводить еще другие антидоты. Кроме того, следует учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается содержание его не более 30% в крови, чтобы избежать развитие гемической гипоксии. Кроме того, нитросоединения могут оказывать резкое сосудорасширяющее действие, в случае передозировки могут вызвать нитритный коллапс, поэтому нитрит натрия в полевых условиях применять не рекомендуется.

Амилнитрит - предназначен для оказания первой медицинской помощи. Выпускается в ампулах с оплеткой по 1 мл, принимается путем ингаляции: раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу пораженного, в отравленной атмосфере ампулу в марлевой обертке с раздавленным концом следует вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 минут его дают повторно (до 3-5 раз).

Антициан - принят в нашей стране в качестве табельного антидота синильной кислоты и цианидов. Выпускается в ампулах по 1 мл 20% р-ра. Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинообразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и системах. Он улучшает кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии.

В полевых условиях антициан вводится в/м (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана в/в через 30 минут по 0,75 мл 20% р-ра или в/м по 1 мл через 1 час после первого введения. Для в/в введения препарат разводят в 10 мл 25-40% р-ра глюкозы или 0,85% р-ра NaCl. Тиосульфат натрия потенцирует действие антициана.

Нитрит натрия является более мощным метгемоглобинобразователем. Водные растворы препарата готовят ех tempore, так как при хранении они не стойкий. Свежеприготовленный стерильный 1% раствор вводят внутривенно в дозе 10-20 мл медленно (в течение 3-5 минут), не допуская снижения максимального артериального давления более 90 мм рт.ст. и развития нитритного шока.

4-диметиламинофенол  гидрохлорид (4-ДАМФ) в ряде стран принят в качестве антидота цианидов. Выпускается в ампулах в виде 15% р-ра, вводится в/в из расчета 3-4мл/кг массы пораженного в смеси с р-ром глюкозы. При этом в крови образуется до 30% метгемоглобина. Он не вызывает расширения сосудов и коллапса в отличие от предыдущего препарата.

Метиленовый синий (50 мл препарата в виде 1% р-ра в 25% р-ре глюкозы, так называемый хромосмон) акцентирует водород и активирует тканевое дыхание, но как антидот цианидов в настоящее время не рекомендуется по ряду причин: недостаточная эффективность, возможность побочного действия, способность вызывать гемолиз.

Антидоты, связывающие циангруппу.

Тиосульфат натрия (гипосульфит натрия)-считается наиболее эффективным, он выпускается в ампулах по 20-50 ил 30% р-ра, вводится в/в в дозе 20-50 мл. В организме от тиосульфата отщепляется атом серы, который соединяется с цианидом и образуется неядовитое стойкое вещество роданид. Причем эта реакция протекает быстро (в печени, почках и головном мозге) в присутствии фермента роданазы:

роданаза Na2S2О3 + НCN → NaCNS + NaHSО₃

роданид

Глюкоза, благодаря содержанию альдегидной группы соединяется с цианидами (синильной кислотой) с образованием малотоксичного оксинитрила – циангидрина.

Вводится в/в по 10-20 мл 20-40% р-ра самостоятельно или в смеси с антицианом. Кроме того, она благоприятно действует на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Рекомендуется также витамин В12 в качестве антидота цианидов. Известны две разновидности этого витамина: гидроксокобаламин (с атомом кобальта связана ОН-группа) и цианкобаламин, где с атомом кобальта связана уже циангруппа, антидотом может служить только гидроксокобаламин (как вспомогательное средство), благодаря способности циангруппы образовывать с тяжелыми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные соединения.

Двукобальтовая соль этилнндиаминтетраацетат (Со₂ЭДТА)  является также активным противоядием цианидов, относящимся к классу комплексонов, легко связывающим циангруппу:

Со2ЭДТА + 2СN → (СN)2Сo2 ЭДТА

Со2 ЭДТА вводят в/в по 10-20 ил 15% р-ра, очень медленно, так как он может вызвать гипертензию, удушье, отек и т.д.

Таким образом, принята следующая схема лечения поражений синильной кислотой и цианидами: вдыхание амилнитрита, как самое простое и доступное при всех условиях средство; введение антициана в/м или в/в; в/в введение тиосульфата натрия и глюкозы.

Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола, который активирует фермент родоназу и ускоряет процесс детоксикации.

Первая и доврачебная помощь: должна оказываться немедленно, так как это отравляющее вещество быстрого смертельного действия:

в очаге: надеть противогаз, дать ингаляционный антидот (раздавить верхний конец ампулы амилнитрита и вложить под маску противогаза в момент выдоха пострадавшего), немедленно удалить пострадавшего из очага поражения;

вне очага:

- повторно дать вдыхать ингаляционный антидот амилнитрит (до 3-5 раз с интервалом 10-12 минут);

- ввести 1 мл 20% р-ра антициана внутримышечно;

- снять загрязненную одежду, снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, оградить от охлаждения;

- при наличии раны или ссадины на коже обильно промыть водой, мыльным раствором;

- при нарушении дыхания  искусственное дыхание;

- при ослаблении сердечной деятельности  1-2 мл кордиамин подкожно;

- незамедлительно эвакуировать в лечебное учреждение.

Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе: покой, тепло; антидотная терапия (повторно с интервалом 1-2 ч); повторное вдыхание амилнитрита; в/в или в/м антициан с глюкозой; для в/в введения - 1% р-р нитрита натрия, 30% р-р натрия тиосульфата. При пониженном давлении - 15% дикобальтовую соль ЭДТА; 40% р-р глюкозы и 5% р-р аскорбиновой кислоты; при брадикардии- 0,1% атропина сульфат, при нарушении сердечной деятельности  коргликон с физраствором, кордиамин; при продолжающихся судорогах - седуксен или фенозепам; витамин В2, цитохром С; по показаниям  оксигенотерапия, оксигенобаротерапия, введение цититона или лобелина.

Цианиды, галогенцианы. Потенциально опасными цианидами и их галоидопроизводными являются цианид калия, цианид натрия, цианплав (смесь цианида натрия до 47% и окиси кальция 50%), дициан, цианамид и хлорциан (ClCN), который применяется как боевое ОВ. Многие цианиды при повышенной влажности под влиянием углекислоты воздуха легко выделяют синильную кислоту. При накоплении последней в помещении может произойти взрыв.

Очаг нестойкий, локальный, особенно опасен в холодное время года.

Пути поступления: ингаляционный и пероральный.

Признаки поражения подобны таковым при отравлении синильной кислотой.

Хлорциан (является ядом тканевых оксидаз  цитохромоксидазы), обладает резко выраженным раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей: жжение, резь в глазах, носоглотке, носу и груди, слезотечение, конъюнктивит, чихание, кашель, которые быстро проходят, в более тяжелых случаях  картина дополняется одышкой, отеком легких, изъязвлением роговицы, при высоких концентрациях смерть наступает при явлениях судорог и паралича дыхательного центра.

Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлениях синильной кислотой и раздражающими веществами. При отравлении цианистым калием или натрием - необходимо промывание желудка с помощью зонда раствором перманганата калия в разведении 1:1000 или 5% раствором тиосульфата натрия, или 2% раствором питьевой соды, назначают соленое слабительное. Обильное питье. При поражении хлорцианом необходимо промыть глаза и прополоскать носоглотку 2% р-ром гидрокарбоната натрия и применять обезболивающие средства.

Сероводород (Н2S) широко применяют в химической промышленности. Газ, бесцветный, с запахом тухлых яиц, при высоких концентрациях запах не ощущается. Хорошо растворяется в воде (слабая кислота). Горюч, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Опасен в сочетании с окисью азота. В емкостях может взрываться.

Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако газа распространяется и скапливается в низких местах. Особенно опасен в замкнутых пространствах.

СИЗ: противогазы (при высоких концентрациях - изолирующий противогаз), защитный костюм - от открытого пламени.

Дегазация территории: при выходе в атмосферу сероводорода из сжиженного состояния необходимо использовать распыленную воду и изолировать район в радиусе 100 м, при пожаре - до 800 м. Место разлива заливают раствором каустика, известковым молоком.

Пути проникновения: ингаляционно и через кожу. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизменённого сероводорода выделяется легкими.

Сероводород—высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферментные ткани (цитохромоксидаза), чем обусловливает тканевую гипоксию. Обладает местным раздражающим действием.

Признаки поражения: слезотечение, кашель, насморк; в более тяжелых случаях жжение и боль в зеве при глотании, конъюнктивит, блефароспазм, бронхит со слизистой мокротой, токсический отёк легких, бронхопневмония; головокружение, слабость, рвота, тахикардия, снижение артериального давления. При воздействии высоких концентраций - потеря сознания, судороги на почве гипоксии, коматозное состояние. При очень высоких концентрациях - молниеносная форма поражения: паралич дыхания, возможны осложнения центральной нервной системы, легких, сердца.

Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, метиленовый синий, хромосмон).

Первая и доврачебная помощь:

в очаге: надеть противогаз, вывести (вынести) на свежий воздух, обеспечить покой, вдыхать амилнитрит.

вне очага:

- обеспечить покой, тепло;

- промыть глаза водой, 2% раствором питьевой соды, защитить глаза от света, закапать 2% раствор новокаина;

- обильно промыть лицо и открытые поверхности кожи водой, прополоскать горло 2% раствором питьевой соды;

- эвакуировать лежа или сидя.

Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:

щелочные ингаляции, ингаляции гидрокортизона, антибиотиков, эуфиллина, эфедрина; при нарушениях дыхания - ингаляции кислорода; метиленовый синий 20 мл 1% раствора с глюкозой 25% 20-30 мл (хромосмон); средства лечения токсического отека легких, при выраженном возбуждении  реланиум, ГОМК, антибиотики, витамины группы В и С, цитохром С, сульфаниламиды.

Оксид углерода (угарный газ, СО)  является продуктом неполного сгорания органических веществ, высокотоксичный газ бесцветный, без запаха и вкуса, легче воздуха. Источником отравления могут быть выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, пороховые и взрывные газы. Массовые отравления могут быть в очагах пожаров и в ядерных очагах поражения как в мирное, так и в военное время. Взрывоопасен.

Очаг нестойкий, быстродействующий. Газ очень опасен в замкнутых, плохо вентилируемых местах, заражает верхние слои атмосферы.

Окись углерода является гемическим ядом. Механизм действия состоит в том, что, проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина:

СО+HbO2 HbСО+О2

СО+Hb НbСО

сродство СО к гемоглобину в 250-300 раз больше, чем у кислорода, при этом содержание кислорода резко снижается, значительная доля гемоглобина перестает участвовать в транспорте кислорода, развивается аноксемия (гемическая гипоксия). При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легких. Токсический эффект СО объясняется также взаимодействием с геминовыми ферментами (присоединяется тканевая гипоксия) - цитохромом аз, цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами — миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки и ткани, угнетается АТФаза, уменьшается содержание АТФ в тканях..

СИЗ: противогаз с гопкалитовым патроном, промышленный фильтрующий противогаз марки СО или изолирующий противогаз.

Санитарной обработки не проводят.

Пути поступления в организм и выведения ингаляционные.

Признаки поражения: в больших концентрациях, когда содержание карбоксигемоглобина в крови 75% и более, наступают молниеносная полная потеря сознания, судороги и паралич дыхания, трупная ригидность (застывшие позы у погибших). При меньших концентрациях развивается замедленная форма. Принято различать 3 степени тяжести.

При легкой степени (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%)  тяжесть, давление в голове, головная боль, головокружение, шум в ушах, пульсация в висках, тошнота, сонливость, вялость, дыхание и пульс учащены, одышка при физическом напряжении.

При средней степени тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови 35-50%)  нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, расстройство координации, судороги, спутанность сознания, кожа лица светло-красная, реже цианотичная,

При тяжелой (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%)  потеря сознания (часы, сутки), расслабление мускулатуры, кожа лица, слизистые оболочки розовые, непроизвольное отделение ночи и кала, дыхание поверхностное, аритмичное, температура 38-40°С, кома.

Наблюдаются и атипичные формы отравления: синкопальная и эйфорическая. Синкопальная характеризуется снижением артериального давления, длительным коматозным состоянием (часы), бледной кожей лица и слизистых оболочек – «белая асфиксия»; эйфорическая характеризуется выраженным возбуждением, нарушениями психики (галлюцинации, бред, немотивированные поступки). Затем наступает потеря сознания, расстройство дыхания и деятельности сердца. Острое отравление сопровождается поражением различных систем организма, в первую очередь ЦНС (особенно страдает кора головного мозга, наиболее чувствительная к гипоксии и СО).

Специфическим антагонистом СО в организме является кислород, который конкурентно препятствует присоединению его к гемоглобину и вытесняет его из гемоглобина, ускоряя т.о. диссоциацию карбоксигемоглобина и выведение СО из организма через лёгкие.

Первая и доврачебная помощь:

в очаге: надеть специальный противогаз с гопкалитовым патроном (при попадании СО на поверхность гопкалита-катализатора, состоящего из двуокиси марганца - 60% и окиси меди - 40%, происходит его окисление до СО2, а катализатор восстанавливается: СО + МnО2 → СО2 + МnО, в дальнейшем катализатор снова окисляется и возвращается в исходное состояние:

МnO2 + О2 → 2МnО2.) или изолирующий противогаз, так как обычный противогаз не задерживает СО; немедленно удалить пострадавшего из очага поражения (при отсутствии противогаза первостепенное мероприятие!).

вне очага: снять противогаз, освободить от одежды, стесняющей движение; обеспечить покой, тепло, предупреждение западения языка и аспирации рвотных масс; ингаляция кислорода; по показаниям - искусственное дыхание, непрямой массаж сердца; введение 1-2 мл кордиамина подкожно, сульфокамфокаина, кофеина, эвакуация в лечебное учреждение (в пути следования оксигенотерапия).

Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе

обильные ингаляции кислорода (гипербарическая оксигенация) в первые сутки  повторно через 10-12 ч; при остановке дыхания  ИВЛ; при коллапсе  мезатон, эфедрин, при резком возбуждении  ГОМК, барбамил 10%р-р, реланиум, 25% р-р сульфата магния; при судорогах  0,5% р-р диазепама, оксибутират натрия; при длительной коме, отеке мозга: мочевина, маннит, гипертонические р-ры глюкозы, хлорида или глюконата кальция, никотиновой кислоты, эуфиллина, реополиглюкин, трентал; гипотермия головы (лед); плазма, р-р альбумина; при гипертермии литическая смесь, 50% р-р анальгина; средства, тонизирующие ССС, при пневмонии  антибиотики, сульфаниламиды, ультрафиолетовое облучение крови; витаминотерапия, аскорбиновая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза; средства устранения ацидоза.

Мышьяковистый водород (арсин)  бесцветный газ, в обычных условиях с неприятным чесночным запахом. Растворяется в воде плохо.

Очаг нестойкий, замедленного действия. Опасность поражения людей в местах застоя, особенно в осенне-зимний период, возрастает. При попадании высоких концентраций мышьяковистого водорода в водоисточники возможно заражение нижних слоев воды. Зараженное газообразное облако скапливается в низких местах.

СИЗ: противогазы.

Санитарную обработку не проводят.

Пути проникновения: ингаляционный, не вызывая неприятных ощущений (контакт с ядом незаметен). Хорошо адсорбируется волосами, кожей. Выделяется с мочой и калом в виде сложных соединений.

Мышьяковистый водород—яд преимущественно резорбтивного действия со скрытым периодом. Являясь высокотоксичным соединением, влияет преимущественно на кровь, приводя к гемолизу эритроцитов. Гемолитический эффект зависит от способности мышьяка вызывать патологическое окисление, в результате которого накапливаются перекисные соединения. В результате гемолитического эффекта развиваются прогрессирующая гемолитическая анемия, желтуха, гепаторенальный синдром, сосудистая гипотония, поражение центральной и периферической нервной системы.

Признаки поражения: в момент отравления жалоб нет. Характерным является замедленный темп развития острого отравления. После скрытого периода (от 2 до 24 ч в зависимости от концентрации, экспозиции и индивидуальной чувствительности) появляются головокружение, сильная головная боль, слабость, беспокойство, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, боли в пояснице. Повышается температура. Появляется окрашивание мочи в розовый, красный цвет. Поражается, увеличивается печень (токсическая гепатопатия), селезенка, развивается почечная недостаточность (снижение диуреза), желтуха, понос, двигательное возбуждение вплоть до судорог. Смертность высокая, в среднем 20-30%.

Первая и доврачебная помощь:

в очаге: надеть специальный промышленный противогаз или ватномарлевую повязку, смоченную водой, вынести (вывести) из очага независимо от жалоб больного;

вне очага: снять противогаз, освободить пораженного от одежды, стесняющей дыхание, обеспечить абсолютный покой, тепло, подкожное или в/м введение антидота  мекаптид 1 мл 40% масляного раствора, унитиол 5 мл 5% р-ра; эвакуация в лечебное учреждение.

Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:

- абсолютный покой, тепло; антидотная терапия  мекаптид и унитиол по схеме; при гемоглобинурии  5% р-р глюкозы с 2% р-ром новокаина, средства ощелачивания крови, лечения токсической гепатопатии; при гемолитической анемии - эритроцитарная масса, железосодержащие препараты (феррум Лек и др.); антибиотики; сердечнососудистые средства; стимуляторы кроветворения, витамины.