Глава 10

длительное проведение реанимационных мероприятий, наличие врожденных или приобретенных иммунологических дефектов и т. д.)- Частота развития септического шока находится в тесной за­висимости от возбудителя септического процесса. В последние 25 лет чаще встречается сепсис, вызванный антибиотико-устойчи-выми штаммами микроорганизмов.

Наиболее часто возбудителями гнойно-септических заболева­ний, на фоне которых возникает септический шок, являются про­дуцирующие эндотоксин грамотрицательные возбудители: Е. Coli; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomonas и Serratia, а также грамотри­цательные анаэробы. Септический шок может развиться и на фоне сепсиса, вызванного грамположительной флорой: Staphylococcus epidermidis; Pneumococcus; Staphylococcus aureus; Streptococcus viridans. Активным началом в этих случаях являются компоненты оболочки грамположительных бактерий.

В экспериментальных и клинических работах подчеркивается тесная взаимосвязь и взаимообусловленность септического шока, ДВС-синдрома, участия калликреин-кининовой системы, генерали­зованной реакции Санорелли-Шварцмана, при которой наблюдают­ся универсально выраженные некротические и геморрагические повреждения органов и тканей (почек, печени, легких, слизистых оболочек, кожи, гипофиза и т. д.). ДВС-синдром возникает при вза­имодействии эндотоксина с лейкоцитами, тромбоцитами, внешней и внутренней системами активации прокоагулянтного звена систе­мы гемостаза, фибринолитической системой, системой комплемен­та, кининовой системой, катехоламинами и глюкокортикоидами.

Таким образом, на ранних этапах действия эндотоксина на орга­низм преобладают два феномена: 1) имеет место нарушение пра­вильного распределения кровотока в капиллярах за счет дистонии артериол вследствие чрезмерного выброса веществ, влияющих на сосудистый спазм артериол, их паралитическое расширение, от­крытие артериовенозных шунтов и сброс в них части крови; 2) об­разуются мельчайшие фибриновые, тромбоцитарные и смешанные микротромбы, происходит увеличение вязкости крови за счет по­явления мономеров фибрина в кровотоке и явлений эритроцитар-ного сладжа, что еще более ухудшает капиллярную перфузию. В этих условиях нарушаются доставка кислорода и питательных ве­ществ в ткани и удаление токсических продуктов метаболизма.

Нарушение капиллярной перфузии тканей вызывает включе­ние компенсаторно-приспособительных механизмов организма: возникает рефлекторная стимуляция тучных клеток, ответствен­ных за нормализацию кровотока в капиллярах, активизируется

396

Глава 10

фибринолиз в клетках эндотелия сосудов, находящихся в контакте с тромбом, что приводит к последующему лизису тромба и восста­новлению проходимости сосуда, активизируются клетки ретику-лоэндотелиальной системы, выполняющие функции фагоцитоза бактерий, происходит обезвреживание токсических веществ, по­глощение из кровотока мономеров фибрина и других дериватов фибриногена. При существовании длительной эндотоксемии на­ступает декомпенсация систем гемостаза, что приводит к дальней­шему ухудшению условий функционирования клеток и тканей организма. Блокада микроциркуляции обусловливает развитие анаэробного гликолиза, депонирование крови в выключенных из циркуляции участках тканей, рост метаболического ацидоза, рез­кое увеличение проницаемости клеточных мембран, спазм и мик­ротромбоз капилляров почечных клубочков с нарушением их функции вплоть до анурии, плазматический отек, гипоксию, жи­ровую дистрофию и некроз центральных частей печеночных кле­ток, массовую обструкцию фибрино-тромбоцитарными тромбами капилляров легочной артерии, отек внутриальвеолярной перего­родки, открытие артериовенозных шунтов и появление геморраги­ческого пропитывания легочной ткани. Все эти многочисленные изменения являются патофизиологической основой клинических проявлений септического шока.

Диагноз септического шока ставится на основании анализа анамнеза, клинических и лабораторных проявлений бактериемии. Первым симптомом шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39-40 °С с последующим сни­жением температуры тела до субфебрильной или нормальной. С первых часов заболевания отмечаются частый, но ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Наряду с этим отмечается появление парестезии, сильных мышечных бо­лей, которые усиливаются даже при прикосновении постельного белья. Обращает на себя внимание изменение психики больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4-6 часов сменяются безразличием к окружающему, некритичес­ким отношением к своему состоянию, эйфорией.

В первые часы шока багрово-красный цианотичный цвет кож­ных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6-12 часам заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания гемор­рагического характера. Артериальное давление снижается до 60/40 мм рт. ст. и менее. У отдельных больных могут наблюдаться нормальные и даже повышенные показатели артериального давле-

397

— Глава 10

ния. В начальные стадии развития септического шока печень и се­лезенка определяются в обычных границах. С увеличением про­должительности шока у больных появляются схваткообразные бо­ли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным, но развивается острая оли-гоанурия, снижается относительная плотность мочи и развивается острая почечная недостаточность.

Следует отметить, что клиническая картина септического шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обуслов­ленными ДВС-синдромом. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыха­тельная недостаточность, нарушение сознания (эйфоричность, не­критическое отношение к окружающему, помрачение сознания), клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез. По­следний чаще всего проявляется желудочно-кишечными кровоте­чениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока, его тяжелые клинические проявления обычно ото­двигают на задний план симптомы заболевания, являющегося при­чиной возникновения шока.

Для уточнения диагноза септического шока и проведения целе­направленной терапии необходимо соблюдать следующие меро­приятия:

• контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания — каждые 30 мин;

• измерение ректальной температуры 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области;

• посевы крови в момент госпитализации и во время ознобов, определение чувствительности выделенной микробной флоры к ан­тибиотикам;

• почасовой контроль за диурезом, выделение микробной куль­туры из мочи, определение чувствительности микробов к антибио­тикам;

• определение электролитов сыворотки, азота, мочевины, кре-атинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН;

• постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;

• рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для контроля за состоянием легких и брюшной полости;

398

- Глава 10 ——

• проведение общего анализа крови с оценкой лейкоцитарной формулы, определением гематокрита;

• исследование показателей свертывания крови: расчетом ин­декса интоксикации, количества тромбоцитов, фибриногена, рас­творимых комплексов мономеров фибрина (РФМК), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), антитромбина III, по­казателей тромбоэластограммы.

При септическом шоке чрезвычайно важной является оценка кровоснабжения периферических сосудов, а также психического состояния больной. Холодные, синюшные конечности и наличие коматозного состояния у любой больной с гнойно-септическим про­цессом указывают на наличие септического шока. Наряду с этим может наблюдаться гипердинамическая стадия шока, когда, несмо­тря на гипотонию, кожа конечностей остается теплой, а диурез — достаточным. Одним из характерных для септического шока объ­ективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов является нарушение функции почек, проявляю­щееся олигурией (почасовый диурез < 30 мл/час).

В диагностике септического шока крайне важное значение име­ет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блока­ды легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде их отека и развития острой легочной недостаточности. Для диагностики ле­гочной недостаточности ценными являются определение частоты дыхания (тахипноэ) и анализ газового состава крови (выявление метаболического ацидоза). Рентгенологически во всех отделах лег­ких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся прояв­лением интерстициального отека легочной ткани. Нередко при септическом шоке на первый план выступают явления острой сер­дечной недостаточности, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного кровотока, снижени­ем сердечного выброса и уменьшением систолического выброса крови.

При исследовании периферической крови в первые часы заболе­вания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу первых су­ток прогрессирующим лейкоцитозом.

Наиболее объективным показателем, отражающим степень ин­токсикации, является лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле:

399