раньше, чем завершится предшествующее. В результате второе сокращение частично суммируется с первым, и с увеличением частоты стимуляции общая сила сокращения постепенно возрастает. Когда частота достигает критического уровня, последовательные сокращения становятся такими быстрыми, что сливаются друг с другом, и сокращение целой мышцы выглядит совершенно гладким и непрерывным. Этот процесс называют тетанизацией. При дальнейшем небольшом увеличении частоты сила сокращения достигает своего максимума, и любое дополнительное увеличение частоты за эти пределы больше не ведет к усилению сокращения. Тетанизация происходит в связи с тем, что в саркоплазме мышечных волокон сохраняется достаточное количество кальция даже между потенциалами действия, поэтому полное состояние сокращения поддерживается без возможности какого-либо расслабления между потенциалами действия.
При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус (неполная суммация в основе, 10-20 Гц, каждое последующее раздражение попадает в период расслабления мышцы от предыдущего раздражения), при большой частоте — гладкий тетанус (полная суммация в основе - каждое последующее раздражение попадает в период развития мышечного напряжения). При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции — потенциалы действия — не суммируются, и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус.
После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляются, их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется
цоелстетанической, или остаточной, контрактурой.
Когда мышца начинает сокращаться после длительного периода покоя, сила ее первого
сокращения обычно очень слабая и часто составляет всего половину силы сокращения,
которую она развивает позднее, во время 10-50-го сокращения. Этот феномен постепенного увеличения силы сокращения до плато называют эффектом лестницы, или лестницей
Боудича.
Все возможные причины эффекта лестницы неизвестны, однако полагают, что феномен
связан в основном с увеличением ионов кальция в цитозоле, поскольку все больше ионов
освобождаются из саркоплазматического ретикулума с каждым последующим мышечным потенциалом действия, а убрать их из саркоплазмы немедленно не удается.
16. Строение нервно-мышечного синапса. Механизм образования ПКП и его роль в передаче возбуждения.
Двигательные нейроны спинного мозга содержат длинные аксоны, которые в местах
контакта с мышечным волокном образует синапсы. Один мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон, на каждом из которых образуется синапс. Нервное окончание состоит из безмиелиновых концевых веточек, окруженных шванновскими клетками. Мембраны в области нервного окончания носят названия пресинаптические и
постсинаптические. При электронной микроскопии можно обнаружить синаптические
везикулы содержащие порции медиатора ацетилхолина (кванты), которые концентрируются в активном центре нервного окончания. Мембрану мышечного волокна в области контакта с мышечным волокном образуют глубокие впячивания – концевые пластинки. Пространство между мембранами заполнено межклеточной жидкостью. В синаптической щели также содержится фермент ацетилхолинэстераза, расщепляющий ацетилхолин.
Этапы передачи возбуждения:
●Распространение ПД по аксону в нервное окончание, деполяризация
пресинаптической мембраны
●Открытие кальциевых каналов, увеличение концентрации кальция в цитоплазме нервного волокна
●Активация ионами кальция специальных белков мембраны везикул и
пресинаптической мембраны, экзоцитоз кванта в синаптическую щель
●Диффузия медиатора через синаптическую щель, взаимодействие с рецепторами
постсинаптической мембраны, поступление ионов натрия в мышечное волокно, увеличение положительных зарядов
●Удаление медиатора из синаптической щели, закрытие ионных каналов, возвращение
МП мышечного волокна к исходному уровню, медиатор разрушается.
Уменьшение деполяризации мыш волокна – ПКП (потенциал концевой пластинки), он является локальным ответом и затухает при распространении от места возникновения.
Мышечное волокно имеет мембранный потенциал -80 - -90 мВ. Для того, чтобы вызвать возникновение возбуждения в постсинаптической мембране мышечного волокна одного ПД,
поступившего к синапсу, недостаточно. Для возникновения ПД необходимо, что бы
деполяризация мембраны достигла критического уровня (КП) равного -50 - -55 мВ. При
поступлении одиночного кванта медиатора постсинаптическая мембрана деполяризуется
лишь на 0,1-0,15 мВ. Разновидность такой деполяризации мембраны носит название
потенциала концевой пластинки (ПКП). При возникновении ПКП время развития
деполяризации составляет около 1,5-2 мс, а время спада - 4,7 мс, то есть временные
параметры его значительно длиннее, чем у ПД.
17. Работа и мощность мышцы, их энергетическое обеспечение.
Для измерения силы мышцы определяют либо тот максимальный груз, который она в
состоянии поднять, либо максимальное напряжение, которое она может развить в условиях
изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика.
Сила мышцы при прочих равных условиях зависит от ее поперечного сечения. Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, т. е. сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять.
Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы. Между грузом, который поднимает мышца, и выполняемой ею работой существует
следующая зависимость. Внешняя работа мышцы равна нулю, если мышца сокращается без нагрузки. По мере увеличения груза работа сначала увеличивается, а затем постепенно
уменьшается. При очень большом грузе, который мышца неспособна поднять, работа становится равной нулю.
Наибольшую работу мышца совершает при некоторых средних нагрузках, в данном
случае при 200—250 г. Мощность мышцы, измеряемая величиной работы в единицу
времени, также достигает максимальной величины при средних нагрузках. Поэтому
зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила средних нагрузок.
Работа мышцы, при которой происходит перемещение груза и движение костей в суставах, называется динамической. Работа мышцы, при которой мышечные волокна развивают
напряжение, но почти не укорачиваются (это происходит, когда мышца сокращается в
изометрическом режиме), называется статической.
АТФ как источник энергии для сокращения. Химические явления при движении головок
миозина. При сокращении мышцы выполняется работа и расходуется энергия. Во время
процесса сокращения много молекул АТФ расщепляются с формированием АДФ. Чем
больше работа, производимая мышцей, тем больше расщепляется АТФ. Это называют
эффектом Фена.
I. До начала сокращения головки поперечных мостиков связываются с АТФ. АТФ-азная
активность головки миозина немедленно расщепляет АТФ, но продукты расщепления (АДФ
и фосфатный ион) остаются связанными с головкой. В этом состоянии конформация головки такова, что она располагается перпендикулярно нити актина, но еще не прикрепляется к ней.
2.Когда тропонин-тропомиозиновый комплекс связывается с ионами кальция, активные
участки нити актина открываются, и миозиновые головки соединяются с ними.
3.Связь между головкой поперечного мостика и активным участком на нити актина
вызывает конформационное изменение в головке, заставляющее ее наклониться к плечу
поперечного мостика. Это обеспечивает рабочий ход для протягивания актиновой нити. Рабочий ход активируется энергией, сохраненной в головке, как во «взведенной» пружине, в виде ее конформационного изменения, происходящего ранее во время расщепления молекулы АТФ.
4.Наклон головки поперечного мостика позволяет освободить АДФ и фосфатный ион,
предварительно соединенные с головкой. К месту, от которого выделилась АДФ,
прикрепляется новая молекула АТФ, что ведет к отсоединению головки от актина.
5.После отсоединения головки от актина новая молекула АТФ расщепляется, начиная следующий цикл, ведущий к новому рабочему ходу. Это значит, что энергия снова «взводит» головку в перпендикулярное положение, из которого она готова начать новый цикл рабочего хода.
6.Когда «взведенная» головка (с запасом энергии, извлеченной из расщепленной АТФ)
связывается с новым активным участком на нити актина, она «разряжается», обеспечивая
новый рабочий ход.
Таким образом, процесс повторяется снова и снова до тех пор, пока нити актина не притянут
Z-диску вплотную к концам миозиновых нитей или пока нагрузка на мышцу не станет
слишком большой для осуществления дальнейшей тяги.
18. Гладкие мышцы, их физиологические свойства и функции. Особенности иннервации.
Гладкие мышцы в организме высших животных и человека находятся во внутренних органах, сосудах и коже. Структурной единицей их является вытянутой формы клетка: длиной 20-400 мкм, толщиной 2-10 мкм.
На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от скелетных, имеются не только
натриевые и калиевые каналы, но и большое количество кальциевых каналов.
С физиологической точки зрения целесообразно выделение двух типов гладкомышечных
клеток:
а) располагающиеся отдельно (multi-unit) – состоят из ГМК, сокращающихся независимо друг от друга (прим. - ресничная мышца глаза, мышца семявыносящего протока)
б) образующие функциональный синцитий (single-unit). Между мембранами клеток
есть контакты – нексусы, передающие ПД соседним клеткам (щель маленькая,
возбуждение проходит быстро).
Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от времени образуют
уплотнения («узлы»). Некоторые из них непосредственно прилегают к мембране, другие находятся внутри клетки, выполняя как бы функцию Z-мембран. Между актиновыми
филаментами вкраплены более толстые - миозиновые.
Инициаторы сокращения ионы кальция поступают внутрь волокна по двум путям: из
межклеточной жидкости, когда открываются соответствующие каналы при прохождении ПД,
и из саркоплазматического ретикулума.
Свойства:
-Электрическая активность. У ГМК нестабильный МП (но в период покоя в среднем составляет -50мВ), его колебания вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии тонуса. В большинстве гладкомышечных клеток саркоплазматический
ретикулум плохо выражен и потому ведущую роль в механизме возникновения
сокращения отводят тем ионам Са 2+ , которые проникают внутрь мышечного волокна во время генерации потенциала действия. Ключевую роль в возникновении и развитии ПД отводят не натриевым, а потенциал зависимым кальциевым каналам. В выведении Са2+ из миоплазмы у большинства гладкомышечных клеток, по-видимому, участвует поверхностная мембрана. В этой мембране существуют две транспортные системы, обеспечивающие этот процесс: 1) система подвижных переносчиков, обменивающих внутриклеточный Са 2 + на наружный Na+, и 2) кальциевый насос (Са—АТФ-аза), использующий энергию АТФ для переноса Са2+ в межклеточную среду.
-Автоматия. ПД ГМК имеют авторитмический (пейсмейкерный) характер.
Физиологические особенности гладких мышц
-Пластичность гладкой мышцы. Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т. е. способность сохранять приданную растяжением длину
без изменения напряжения.
-Функциональный синцитий. Существуют различные типы гладких мышц. В стенках
большинства полых органов находятся гладкие мышечные волокна длиной 50—400
мкм и диаметром 2—10 мкм. Эти волокна очень тесно примыкают друг к другу и
потому при рассмотрении их в микроскопе создается впечатление, что они переходят
друг в друга и морфологически составляют единое целое. Синцитий —
функциональное образование, в котором возбуждение может свободно переходить с одной клетки в другую.
-Проведение возбуждения по гладкой мышце. В нервных и скелетных мышечных волокнах возбуждение распространяется посредством локальных электрических токов, возникающих между деполяризованным и соседними покоящимися участками