21. Артериальное давление. Факторы, определяющие его величину. Максимальное, минимальное, пульсовое и среднее давление. Методы их определения. Мониторирование артериального давления. Фазовые колебания величины артериального давления.
Артериальное давление является одним из ведущих параметров гемодинамики. Оно наиболее часто измеряется и служит предметом коррекции в клинике.
Факторами, определяющими величину АД, являются объемная скорость кровотока (ОСК) и величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). ОСК для сосудистой системы большого круга кровообращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. ОПСС зависит от тонуса сосудов мышечного типа (преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови.
Для измерения АД используют два типа методов:
1.Прямые (кровавые) — производят путем введения в артерию стеклянной канюли или иглы, соединенной с манометром трубкой с жесткими стенками.
2.Косвенные(бескровные) - Для такого исследования применяют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжетку, которая соединена с резиновой грушей, служащей для нагнетания воздуха, и с манометром. При надувании манжета сдавливает плечо, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления крови с помощью этого прибора, по предложению Н. С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты.
При постепенном выпускании воздуха из манжеты , в момент, когда давление в ней станет чуть ниже уровня систолического артериального, кровь при систоле преодолевает сдавленный участок и прорывается за манжету. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся с большой скоростью и кинетической энергией через сдавленный участок, порождает звук, слышимый ниже манжеты. То давление в манжете, при котором появляются первые звуки в артерии, соответствует максимальному, т. е. Систолическому давлению.(110—125 мм рт. ст.) При дальнейшем снижении давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже, диастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время систолы, так и во время диастолы. В этот момент звуки в артерии ниже манжеты исчезают. По величине давления в манжете в момент исчезновения звуков в артерии судят о величине минимального, т. е. Диастолического давления.(60— 80 мм рт. ст.)
Разность между систолическим и диастолическим давлением, т. е. амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением(35—50 мм рт. ст). Пульсовое давление при прочих равных условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле.
Кроме систолического, диастолического и пульсового артериального давления, определяют так называемое среднее артериальное давление(90—95 мм рт. ст.). Оно представляет собой ту среднюю величину давления, при котором в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном колеблющемся давлении крови. Среднее давление представляет собой более постоянную величину в одной и той же артерии а систолическое и диастолическое очень изменчивы.
Волны кривой артериального давления:
●Волны первого порядка (пульсовые) самые частые, зависят от силы и частоты сокращений сердца. Во время каждой систолы некоторое количество крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, давление в них повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных артерий; растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Колебания давления распространяются от аорты и легочной артерии на все их, разветвления, постепенно затухая.
●Волны второго порядка(дыхательные) - совпадают с дыхательными движениями
●Волны третьего порядка- еще более медленные колебания давления. Обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Они наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом
Давление крови в артериях не постоянно. На кривой АД эти колебания имеют разный вид: волны 1 порядка (пульсовые) самые частые, зависят от силы и чсс; волны 2 порядка (дыхательные) – совпадают с дыхат движениями (вдох – ↓ АД и наоборот); волны 3 порядка – медленные, наблюд-ся при гипоксии мозга, после
кровопотери и при отравлениях.
22. Система кратковременной регуляции артериального давления и ее механизмы (баро- и хемо-рецепторные рефлексы, почечный эндокринный контур).
Система обеспечивает быструю нормализацию давления лри внезапных отклонениях. Она представлена несколькими регуляторными контурами. Главные из них:
1.барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий — центры головного мозга
— эффекторные нервы — резистивные, емкостные сосуды и сердце — АД;
2.хеморецепторный рефлекс - ответ на воздействие различных химических веществ
3.почечный эндокринный контур, включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин) ангиотензин II — резистивные сосуды.
Барорецепторный рефлекс
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца перерезанного нерва обусловливает снижение АД.
В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т.е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт. ст.
При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».
Существует еще один механизм регуляции АД системы — «по возмущению». Реакции включаются еще до снижения АД. Рецепторы растяжения располодены в миокарде и коронарных сосудах, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы.
Почечный эндокринный контур
Начальным звеном является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. Большинство ренина находится в неактивной форме(проренин). Главным его активатором считают
плазменный каллекреин.
Секреция ренина увеличивается от:
●Снижение перфузионного давления в артериолах
●Снижения транстпорта Cl-
●Усиление адренергической стимуляции
Химические вещества влияющие на секрецию ренина:
●Катехоламины
●Простациклин(простагландин I2)
●Глюкагон
●Ионы Na+ K+
●Ангиотензин II(по принципу обратной связи)
При взаимодействии с ангиотензиногеном(глобулин плазмы) образуется ангиотензин I(промежуточный
продукт), который затем в легких, под воздействием АПФ(ангиотензин превращающего фермента), превращается в активную форму — ангиотензин II, который является наиболее мощным вазопрессором, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. Ангиотензин I также является вазопрессором но намного менее активным, чем ангиотензин II. Затем, после всех превращений, ангиотензин II выполняет свою главную функцию путем нескольких механизмов:
●Воздействуя на специфические ангиотензиновые рецепторы артериол (имеется 2 типа ангиотензиновых рецепторов, находящихся в различных тканях), вызывая их сужение.
●Воздействует на гипоталамус(центр жажды)
●Воздействует на кору надпочечников, стимулируя выделение альдостерона, который в свою очередь увеличивает реабсорбцию ионов Na, а вследствие и воды.
Хеморецепторный рефлекс
Сосудосуживающие вещества:
●Адреналин(могзовое в-во надпочечников)
●Норадреналин(могзовое в-во надпочечников)
●Вазопрессин(задняя доля гипофиза)
●Серотонин(кишечник и ГМ)
Сосудорасширяющие вещества:
●Медуллин(мозговой слой почки)
●Простагландины
●Брадикинин
●Ацетилхолин
●Гистамин
23.Пресорные и депресорные механизмы системы долгосрочной регуляции артериального давления.
Прессорные механизмы:
1.Местные (локальные) системы ренин—ангиотензин II. Ренин и ангиотензин происходит во многих органах внутриклеточно, оказывая там аутокринные(на саму клетку) и паракринные(на соседние клетки) воздействия. Они влияют на резистивные сосуды, регулируя их просвет ОПСС. Влияние ангиотензина II на баланс ионов Na+ и воды в организме — важнейшая роль длительно действующей системы регуляции АД.
2.Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na+ , K+ и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются ангиотензином II, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na+ и К+ в плазме. Даже небольшое увеличение содержания К+ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.
Депрессорные механизмы:
1.Система простагландинов — Простагландины синтезируются в тканях в ответ на различные стимулы, главным образом проявляя локальную биологическую активность, но также поступают в кровь, функционируя как гормоны. В выработке простагландинов определенных типов имеет место тканевая специфичность. Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействия вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином II и норадреналином, регуляции содержания циклических нуклеотидов и ионов Са2 + в их гладкомышечныхклетках. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Синтезируются, в основном, в мозговом веществе и сосочке почки.
2.Калликреин-кининовая система — подразделяется на два физиологических аппарата — плазменный и почечный (железистый). Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым
эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В результате взаимодействия калликреина с кининогенами в дистальных канальцах образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na+ и воды из организма. Лизилбрадикинин, как и брадикинин плазмы, быстро разрушается кининазами I и II. Система почечных кининов является антагонистом системы ренин—ангиотензин II.
3.Допаминергические депрессорные механизмы. Свободный допамин образуется в почках и является нейромедиатором с самостоятельной физиологической ролью в ЦНС и на периферии. Существует два типа периферических допаминовых рецепторов — постсинаптические в гладкомышечных клетках сосудов и пресинаптические в окончаниях симпатических нервов. Активация периферических допаминовых рецепторов в окончаниях симпатических нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Постсинаптические допаминовые рецепторы имеются в почечных артериолах, клубочках и проксимальных канальцах. Их стимуляция усиливает выведение ионов Na+ с мочой, а снижение содержания допамина в почках тормозит выделение натрия, что является важным компонентом депрессорной системы почек.
4.Собственно сосудистые депрессорные механизмы. Клетки эндотелия — эндотелиоциты, под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического раздражения (растяжение) способны выделять вещества, действующие на гладкие мышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Действие их не распространяется на другие гладкомышечные органы из-за малого периода жизни. Кроме простациклина, активным фактором, вызывающим расслабление сосудов, является NО. Расширение сосудов обусловлено снижением концентрации ионов кальция в цитозоле клеток и ослаблению связи между миозином и актином, через гуанилатциклазную систему, что приводит к расслаблению мышечных клеток сосудов. Показано, что торможение синтеза NО приводит к развитию NO-дефицитной гипертензии. В скелетных мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через
эндотелиальный релаксирующий фактор.
24.Артериальный пульс, его происхождение и характеристика. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны.
Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии. Пульсовая волна, или колебательные изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.