-разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело; -действует на яички, ускоряя выработку тестостерона.

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН

-усиливает процессы роста и физического развития; -обладает выраженным анаболическим действием; -тормозит распад белка; -усиливает мобилизацию жира из жировых депо;

-стимулирует активность остеобластов и способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости; -усиливает процессы минерализации костной ткани; -увеличивает содержание глюкозы в плазме крови.

ЛАКТОТРОПНЫЙ ГОРМОН (пролактин) -ускоряет рост молочных желез;

-усиливает процессы образования и выведения молока; -увеличивает реабсорбция натрия и воды в почках;

-стимулирует образование желтого тела и выработку им прогестерона.

4. Морфофункциональные связи гипоталамуса с нейрогипофизом. Гормоны нейрогипофиза и их физиологическая роль.

Морфофункциональные связи гипоталамуса с нейрогипофизом.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в рез-те процессов нейросекреции. Вазопрессин секретируется в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза.

Гормоны нейрогипофиза и их физиологическая роль

Антидиуретический гормон (АДГ, ВАЗОПРЕССИН)

-стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек,

-увеличивая объем циркулирующей крови,

-повышает АД,

-снижает диурез.

-В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД.

Окситоцин

-вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки, т.е. обеспечивает нормальное протекание родового акта

-усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выведению

молока.

-Так же окситоцин влияет на настроение

5. Гормоны щитовидной железы и их роль в регуляции обмена веществ и энергии, значение для роста и развития организма. Регуляция деятельности щитовидной железы.

Фолликулы щитовидной железы заполнены коллоидом и содержат гормоны ТРИЙОДТИРОНИН и ТИРОКСИН. Основным гормоном принято считать ТРИЙОДТИРОНИН, в то время как тироксин - его предшественником, т.к. трийодтиронин активнее и действует значительно быстрее, его содержание в крови значительно меньше. Тироксин может превращаться в трийодтиронин.

Синтез этих гормонов осуществляется в щитовидной железе, в которой ионы йода окисляются при участии пероксидазы до йодиниум-иона, способного йодировать тиреоглобулин — тетрамерный белок, содержащий около 120 тирозинов. Йодирование тирозиновых остатков происходит при участии пероксида водорода и завершается образованием монойодтирозинов и дийодтирозинов. После этого происходит «сшивка» двух йодированных тирозинов. Эта окислительная реакция протекает с участием пероксидазы и завершается образованием в составе тиреоглобулина трийодтиронина и тироксина. Для того чтобы эти гормоны освободились из связи с белком, должен произойти протеолиз тиреоглобулина. При расщеплении одной молекулы этого белка образуется 2—5 молекул тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3 ), которые секретируются в молярных соотношениях, равных 4:1.

Гормоны щитовидной железы резко усиливают метаболическую активность организма, ускоряя все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный).

Энергетический обмен.

-увеличивают потребление клеткой кислорода

-усиливают синтез ферментов, регулирующих ОВР, образование и использование АТФ

-усиливают теплопродукцию

Белковый обмен.

-усиливают транспорт а/к в клетки

-активируют синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает дифференцировку, развитие и рост этих тканей

Углеводный обмен.

-усиливает всасывание углеводов

-увеличивает гликонеогенез и гликогенолиз

-повышает уровень gl в крови

Липидный обмен.

- стимулирует липолиз, бета-окисления жирных кислот

Недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается вялость, сонливость, апатия; при избытке гормонов, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

Синтез и выведение тиреоидных гормонов из продуцирующих их клеток находятся под контролем гипоталамогипофизарной системы. Тиреотропин активирует аденилатциклазу щитовидной железы, ускоряет активный транспорт йода, а также стимулирует рост эпителиальных клеток щитовидной железы. Эти клетки формируют фолликул, в полости которого происходит йодирование тирозина. Адреналин и простагландин Е2 также могут повышать концентрацию цАМФ в щитовидной железе, при этом они вызывают такое же стимулирующее влияние на синтез тироксина, как и тиреотропин.

Если кратко про регуляцию то:

1.Нужны гормоны ЩЖ

2.В гипоталамусе начинается выработка релизинг-фактора - тиреолиберина

3.Тиреолиберин идет в аденогипофиз и стимулирует секрецию тиреотропного гормона

4.Тиреотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию щитовидной железой Т3 и Т4

6. Роль щитовидной и паращитовидной желез в регуляции обмена кальция и фосфора в организме.

В парафолликулярных клетках щитовидный железы (С-клетки) вырабатывается кальцитонин (тиреокальцитонин).

Паращитовидные железы секретируют паратгормон(паратиреоидный гормон или паратирин).

Оба гормона влияют на концентрацию кальция и фосфатов в крови.

КАЛЬЦИТОНИН (тиреокальцитонин) снижает уровень кальция в крови.

Действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина.

-В костной ткани усиливает активность остеобластов и процессы минерализации.

-В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов.

Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии (снижение уровня кальция в крови).

ПАРАТГОРМОН(паратирин, паратиреоидный гормон) обеспечивает увеличение уровня кальция в крови.

- В костной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови.

-В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.

(Развитие фосфатурии может иметь определенное значение в реализации гиперкальциемического эффекта гормона. Это связано с тем, что кальций образует с фосфатами нерастворимые соединения; следовательно, усиленное выведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свободного кальция в плазме крови.)

- усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D3.

D3 вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием паратирина активируется в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция и развитию гиперкальциемии.

Таким образом, увеличение реабсорбции кальция в кишечнике при гиперпродукции паратирина в основном обусловлено его стимулирующим действием на процессы активации витамина D3. Прямое влияние самого паратирина на кишечную стенку весьма незначительно.

7. Гормоны поджелудочной железы и их роль в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена. Регуляция эндокринной функции поджелудочной железы.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островки Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

•А(альфа)-клетки, вырабатывающие глюкагон;

•В-клетки, вырабатывающие инсулин;

•дельта-клетки, продуцирующие соматостатин, угнетающий секрецию инсулина и глюкагона;

•G-клетки, вырабатывающие гастрин;

• ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида , который является антагонистом холецистокинина.

Инсулин.

Углеводный обмен:

-уменьшает уровень gl в крови

-подавляет активность ферментов глюконеогенеза => тормозит образование gl из а/к.

Белковый обмен:

- уменьшается катаболизм (распад) белков => процессы образования белка преобладают над процессами распада (анаболический эффект)

Липидный обмен:

-усиление процессов липогенеза и отложения жира в жировых депо

-в жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триацилглицеридов.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови:

-Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится.

-Секреция возрастает при росте содержания аминокислот в крови.

-Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов(желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин).