русла;

1.Сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге на дне IV желудочка.

2.Находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения (при прекращении его деятельности происходит расширение сосудов и падение артериального давления).

3.Входит в состав ретикулярной формации.

4.Состоит из двух отделов — прессорного (раздражение которого вызывает сужение артерий и подъем арт. Давления) и депрессорного ( раздражение которого вызывает расширение артерий и падение давления).

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудодвигательного центра продолговатого мозга самостоятельно повышать давление, снизившееся после расширения артерий и артериол.

NB! На сосудодвигательный центр продолговатого мозга влияют центры промежуточного мозга (гипоталамус, таламус) и коры больших полушарий. Эти отделы мозга контролируют более тонкие приспособительные реакции сосудов, направленные на изменение как общего артериального давления, так и местного кровотока в соответствии с потребностями организма.

32. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса, роль сосудистых рефлексогенных зон, значение коры.

Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:

1.дуга аорты (барорецепторы);

2.каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы);

3.устье полых вен (механорецепторы);

4.емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).

Сосудистые рефлексы могут быть:

A.Собственные (вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов).

B.Сопряженные

Электрическое раздражение центрального конца нерва-депрессора обусловливает падение артериального давления вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра.

В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются.

Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменением АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).

Волюморефлексы. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влияние). 1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение концентрации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличивается (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон. Классические рефлекторные влияния на сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельности. Такой же эффект при механическом воздействии на солнечное сплетение, сильном раздражении Холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воздействиях (парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние).

3. Двигательная активность, несильные болевые раздражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние).

33. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Характеристика сосудосуживающих и сосудорасширяющих факторов.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

1.Вазоконстрикторы: - адреналин, норадреналин; - вазопрессин; - серотонин; - ренин-ангиотензиновая система; - эндотелин.

2.Вазодилятаторы: - гистамин; - ацетилхолин; - простагландины; - NO; - продукты обмена, CO2 и др.

А) К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин (суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких), а также задней доли гипофиза — вазопрессин (действует преимущественно на артериолы и капиляры).

Реакции под влиянием адреналина наблюдаются при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении.

В экстремальных условиях (например, при кровопотере или сильном эмоциональном стрессе) концентрация адреналина в крови может достигать высокого уровня и при этом происходит возбуждение α- адренорецепторов и сужение сосудов.

NB! Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение артериального давления.

Серотонин - продуцируется в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга.

•Образуется при распаде кровяных пластинок;

•суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.

Ренин – протеолитический фермент, синтезируется в почках, сам по себе НЕ вызывает сужение сосудов.

Действие:

1.Поступает в кровь, расщепляет ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I.

2.Последний (под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы) превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II.

действие ангиотензина-II:

- стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который также обладает прессорным эффектом.

Ангиотензин-II быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой.

Б) Сосудорасширяющие вещества:

В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В больших количествах он образуется при падении давления и снижении объема циркулирующей крови.

Медуллин – вырабатывается в мозговом слое почки; по происхождению – липид; оказывает сосудорасширяющее действие.

Простагландины – общее название сосудорасширяющих веществ, представляющих собой ненасыщенные жирные кислоты.

Брадикинин – находится в подчелюстной, поджелудочной железе, легких и некоторых других органах; является активным сосудорасширяющим полипептидом.

•вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень артериального давления.

•появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании.

•образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием калликреина.

Ацетилхолин – образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров.

Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Гистамин — образуется в стенке желудка и кишечника, также в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

34. Местные механизмы регуляции кровообращения. Роль тканевых метаболических факторов и продуктов деятельности эндотелиоцитов (простациклина, тромбоксана, эндотелина, оксида азота) в регуляции тонуса сосудов.

В эндотелии легочных сосудов сосредоточены ферменты, которые осуществляют синтез тромбоксана В2 и простагландинов.

Эндотелий выполняет эндокринную функцию, выделяя факторы роста и медиаторы, оказывающие влияние на расширение и сужение сосудов.

В качестве местного вазодилататора выступает простациклин (простагландин I2 ) ‒ метаболит арахидоновой кислоты. Эндотелиальный расслабляющий фактор, являясь свободным радикалом ‒ оксидом азота N0, образуется эндотелиальными клетками из Lаргинина и вызывает расширение сосудов легких, воздействуя на гладкую мускулатуру.

Эндотелины ‒ пептиды, продуцируемые эндотелиальными клетками сосудов легких и клетками бронхиального эпителия, вызывают выраженную вазо- и бронхоконстрикцию.

35. Влияние гемодинамических факторов на функцию эндотелиоцитов. Понятие о напряжении сдвига, его влияние на продукцию эндотелием биологически активных веществ.

Гормоны, имеющие гидрофильную природу, не проходят через эндотелиальный барьер в сосуд и не могут достигать с током крови определенного органа.

Поэтому Они действуют на эндотелиальные клетки и вызывают в них образование новых межклеточных регуляторов: эндотелина (пептидный гормон) и тромбоксана (образуется из жирной кислоты), которые стимулируют сокращение гладкомышечных клеток стенки сосуда, а также агрегацию тромбоцитов.

Эндотелин и Тромбоксан стимулируют образование в эндотелиальных клетках простациклина (простагландин) и оксида азота (N0), которые вызывают расслабление гладкомышечных клеток и препятствуют агрегации тромбоцитов.

NB! Таким образом, в результате согласованной секреции эндотелина, тромбоксана, простациклина и N0 могут осуществляться разнонаправленные влияния на сосудистый тонус и процессы тромбообразования

Для регуляции давления и скорости протекания крови по сосудам чрезвычайно важно то, что эндокринный ответ эндотелия зависит также от механических сигналов, поступающих на его клетки.

Когда скорость протекания крови по сосудам повышается, то в результате сил трения между форменными элементами и сосудистой стенкой возникает «напряжение сдвига» мембраны эндотелиальной клетки:

• вырабатывается N0, расширяющий сосуд

Дополнение из прошлого файла: Данная реакция позволяет немедленно открывать коллатерали, когда по какой-то причине перекрывается кровоток по основной магистрали. При высоком давлении крови происходит растяжение сосуда, которое также воспринимается клетками сосудистой стенки. В ответ на это в них повышается синтез белков, секретируются гормоны, факторы роста и коллаген, усиливается также деление клеток. При артериальной гипертензии это приводит к сужению просвета сосуда за счет утолщения его стенки. Таким образом, эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносного сосуда, может воспринимать многочисленные гормональныеи механические сигналы, интегрировать эти воздействия и отвечать на них секрецией собственных гормонов, которые регулируют активность близлежащих гладкомышечных клеток. Эти