16. Роль периферических и центральных хеморецегпоров в регуляции дыхания, их функциональная характеристика. Влияние на вентиляцию легких гипоксии и гиперкапнии.
Хеморецепторы активируются при изменении химического состава ткани, например РСО2 и РО2 в крови. В органах пищеварения выделены специальные кислото- и щелочечувствительные рецепторы, чувствительные к действию только аминокислот или аминокислот и глюкозы
В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния — ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.
РО2 и РСО2 в артериальной крови человека и животных поддерживаются на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2 Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 0 2 , СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.
Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше). Центральные хемирецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.
17. Координация дыхания с другими функциями организма.
Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.
В головном мозге повышение концентрации Н+ расширяет сосуды, а понижение концентрации Н+ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус глад ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гема374 тоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замедления кровотока.
В отличие от других физиологических функций организма дыхание находится под контролем-автономной (вегетативная) и соматической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегетосоматической функцией. Существует тесное взаимодействие процес сов регуляции дыхания и сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля дыхательных мышц.
18. Фазовый характер дыхания при физической нагрузке. Понятие об анаэробном пороге и его критериях. Влияние на дыхание величины барометрического давления.
Значительное возрастание метаболических потребностей во время нагрузки требует существенного увеличения количества доставляемого к мышцам О2 Одновременно повышенное количество СО2 , образующегося в интенсивно работающих мышцах, должно быть удалено для предотвращения тканевого ацидоза.
·В начальную фазу дыхание регулируется проприоцептивными сенсорными нейронами работающих мышц. Вентиляция повышается сразу же после начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозирования. В начальной фазе транспорт СО2 несколько отстает от централь¬ ной стимуляции вентиляционного процесса, приводя к временному па дению РСО2 в альвеолах.
·Изокапническая фаза наступает примерно через минуту после начала работы. Метаболизм преимущественно аэробный, и метаболический ацидоз отсутствует. Гиперкапния в этой фазе играет роль основного стимулирующего фактора, вызывающего прирост вентиляции. При работе средней интенсивности, когда организм переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотноосновной баланс почти не отклоняются от нормальных показателей. Вентиляция повышается прямо пропорционально транспорту газов примерно до уровня 70 % максимального потребления О2
·В анаэробную фазу транспорт газов не удовлетворяет тканевый метаболизм и возникает метаболический ацидоз. При тяжелой физической работе метаболический ацидоз является дополнительным фактором, стимулирующим вентиляцию. При максимальном уровне физической нагрузки потребление О2 и продукция СО2 возрастают в 15—20 раз.
Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребления О2 , при котором значительная часть энергетических потребностей по крывается за счет анаэробного метаболизма. Основными критериями на ступления АП при эргоспирометрическом исследовании считают:
•появление опережающего роста минутной вентиляции (Ve) по отношению к потреблению О2 (VO2);
•непропорциональное повышение продукции СО2 (VCO2) по отношению к потреблению О2 (VO2);
•повышение вентиляционного эквивалента по О2 (VeO2) без соответствующего повышения вентиляционного эквивалента по СО2 (VEСО2 );
•повышение конечно-экспираторного напряжения О2 (РеtO2 ) без соответствующего повышения напряжения СО2 в конце выдоха (PetCO2 ).
Человеку при погружении в воду на большие глубины приходится испытывать повышенное атмосферное давление, которое увеличивается через каждые 10 м глубины на 1 атм. В связи с этим на больших глубинах плотность газов значительно возрастает, что приводит к повышению общей работы дыхания и может привести к задержке СО2 в организме (особенно при проведении водолазных работ, связанных с высокой нагрузкой).
Очень важной проблемой глубинных работ является декомпрессионная болезнь. Причина ее состоит в том, что на глубине парциальное давление азота и его растворимость возрастают, и он начинает накапливаться в тканях, особенно жировой. При подъеме, напротив, он медленно удаляется из тканей. Быстрый подъем вызывает образование пузырьков газа (десатурация), и при большом их количестве происходит закупорка сосудов ЦНС. При этом могут отмечаться тяжелые неврологические расстройства — глухота, нарушение зрения, а иногда и параличи. Могут отмечаться также сильные боли в области суставов (кессонная болезнь).
19. Механизмы неспецифических защитных функций дыхательной системы. Метаболизм биологически активных веществ в легких
Выделяют несколько звеньев МЗ легких:
•мукоцилиарное звено, деятельность которого обусловлена активностью цилиарного аппарата и реологическими свойствами бронхоальвеолярного секрета;
•гуморальное звено — факторы бронхиального содержимого (иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон и некоторые другие);
•клеточное звено — главным образом альвеолярные макрофаги (AM), a также нейтрофилы и лимфоциты. Нарушение в каждом из этих звеньев может явиться одним из патогенетических или по крайнем мере пред¬ располагающих факторов в развитии болезней легких.
Легкие являются единственным органом в организме, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает им роль своеобразного эндогенного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови артериального русла.
Поглощению и ферментной трансформации в легких подвергаются почти полностью такие вещества, как серотонин, ацетилхолин и в меньшей степени — на 40 % норадреналин.
В кавеолах эндотелия легочных капилляров локализуется большое количество ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который обеспе¬ чивает процесс трансформации ангиотензина I в ангиотензин П. Под влиянием АПФ в легких происходит деградация брадикинина. Введенный в легочный кровоток брадикинин при однократном прохождении крови через легкие инактивируется на 80 %. АПФ также инактивирует в легких энкефалин и до 25 % инсулина. В легких человека инактивируются 90—95 % простагландинов группы Еи F.
Эндотелины — пептиды, продуцируемые эндотелиальными клетками сосудов легких и клетками бронхиального эпителия, вызывают выраженную вазо- и бронхоконстрикцию.