1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного

характера; 2) закупорка просвета бронха вследст-вие отека слизистой оболочки,

опухолью, гнойной пробкой, ино-родным телом; 3) повышение внутрибронхиального

давления.

В зависимости от преобладания того или иного фактора воз-никают бронхоэктазии,

сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед-няя меняет свои

эластические свойства, этому же способствуют вос-палительные процессы в легких,

при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка

бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функ-ции

бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы-шением

внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются

бронхоэктазы.

При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи-мости его вследствие

отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или

сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого

сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с

повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых

отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с

ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в

свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной

ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,

соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.

Вследствие этого функ-циональные вначале изменения переходят в необратимые

анатоми-ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе-вания.

Патологическая анатомия: различают цилиндриче-ские и мешотчатые бронхоэктазы,

бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.

Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,

следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в

размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по

сравнению с другими отде-лами легкого, лишена угольного пигмента, что

свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны рез-ко

расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст-вии ателектаза цвет и

размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные

бронхи с расширен-ными в различной степени концевыми отделами.

При микроскопическом исследовании легких находят следую-щие изменения: поражение

ограничено определенной морфоло-гической структурной единицей (легкое, доля,

сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы

поли-морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут-ствием

эластической ткани. Местами имеются мешковидные по-лости с фиброзом и рубцовым

перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие,

покрыты плос-ким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и за-мещен

грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны

папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии из-менения

ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов

выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.

Нагноения в этой стадии нет.

Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен-ках бронхов и

нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,

цилиндрический эпителий мес-тами заменяется многослойным плоским Местами он

слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое

развивается рубцовая соединительная ткань.

В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную

ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных

стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза

периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены

гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда

и паренхиматозных органов, обуслов-ленные хронической гнойной интоксикацией.

Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наи-более часто

бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных

имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней

долей спра-ва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страда-ющих

бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.

Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харак-терно длительное, многолетнее

течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит

только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у

боль-шинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами

обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение

значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у

тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная,

делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная

жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у