2/3 Больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако

патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи

лимфатических коллекторов желч-ного пузыря и поджелудочной железы.

В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы

происходит, как правило, в просвете двенадца-типерстной кишки. При остром

аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.

Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите

необходимы для самопереваривания ее ткани.

Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,

коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных

мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим

дейст-вием.

Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.

Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной

из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на

глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя-желых дистрофических изменений

в тканях, способствуют обра-зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)

непосредст-венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в

брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни-ках и в других

органах.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,

обеспечивающая соответствующий реологиче-скому состоянию крови тонус сосудов.

Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,

стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,

ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор

Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым

свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Патологическая анатомия: острый отек поджелу-дочной железы иногда называют

катаральным панкреатитом. Мак-роскопически железа при этом увеличена в объеме,

отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку

по-перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко

имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто-логическом исследовании

обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно

выраженные дегенера-тивные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий

и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной

кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще

железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом

исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча-ги жировых

некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма-лом сальниках и образованиях,

содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.

Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом

исследовании обнаруживают гной-ную инфильтрацию, которая носит характер

флегмонозного воспа-ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной

полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого

панкреатита. Боли возникают вне-запно. Однако иногда имеются предвестники в виде

чувства тя-жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему

ха-рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.

Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные

иногда теряют сознание. Локализа-ция болей различна и зависит от вовлечения в

патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут

ло-кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,

нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за

грудину, что может симулиро-вать инфаркт миокарда.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,

неукротимой, не приносящей больным облег-чения.

Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят-ся в полусогнутом

состоянии. Температура тела нормальная, суб-нормальная. Высокая температура тела

и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что

объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб-людается иктеричность и желтуха,

обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями

печени.

При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой

системы поступают в забрюшинную клет-чатку и далее под кожу, приводят к развитию

геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации

дест-руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе-зы подобные

изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),

при локализации в области го-ловки в области пупка (симптом Куллена). При

массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут

локали-зоваться в отдаленных участках тела, на лице.

Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни

имеется асимметрия живота за счет взду-тия только эпигастральнои и

параумбиликальной областей (пер-воначальный парез желудка и поперечной ободочной

кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи-мости вздутие

живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,

что отличает острый панкреа-тит от большинства острых заболеваний брюшной

полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое

напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной

железы (симптом Керте). Характерным явля-ется симптом исчезновения пульсации

брюшной аорты в эпигаст-ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность

в ле-вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто-мы раздражения

брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием

перитонита. Перисталь-тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При

тяже-лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.

В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется

тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.

Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме

отмеча-ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение

интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).

Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.

В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из-менения, нарушается их

функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,

микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция

почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой

почечной недостаточности.

При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост-рого панкреатита

являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в

крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора

повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более

позд-ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности-ческое значение

имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное

содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При

обширных разру-шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен-но не

меняется или даже снижается.

Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс

островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого

панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями

заболе-вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение

кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями

выраженного динамического илеуса, как правило, наб-людают гиповолемию,

уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения

кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная

кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя-желых

форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции

костного мозга развивается анемия. Со сторо-ны белой крови, как правило, имеется

выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч-ной железы, появляются

белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного

поражения почек приво-дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся

олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.

Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная

недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,

флегмона забрюшинной клетчат-ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой

сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая

почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо-вание ложных кист и

свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.

Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа-тита основанием служат

данные анамнеза (прием обильного коли-чества пищи и алкоголя, травма и др.),

характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие

опоясываю-щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте-риального

давления. Характерно, что живот до развития перитони-та остается мягким, однако

вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом

Мейо--Робсона.

При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого

панкреатита. На обзорной рентгенограмме вид-но расширение желудка, наличие в нем

жидкости. Петля ("подко-ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии

пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто-рожевой

петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль-ной полости нередко

определяют выпот.

При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение

размеров поджелудочной железы, неоднород-ность ее структуры. Лапароскопия дает

возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при

иссле-довании которого находят высокое содержание ферментов подже-лудочной

железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенный

растянутый желчный пузырь.

Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой

желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой

возраст больного, не-редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,

отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при

перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,

выявляемой при рентгенологическом исследо-вании. Острый пакреатит встречается

преимущественно в более по-жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной

болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их

иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие

живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого

панкреатита.

Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической

кишечной непроходимостью проводят на ос-новании следующих отличительных

признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с

ослабле-нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и

средней частях живота. Наоборот, при острой непро-ходимости кишечника боли чаще

схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период

болезни. Высокое содер-жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче

подтверж-дают диагноз острого панкреатита.

Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание

характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит

или инфаркт миокарда. Опоя-сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие

гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В

сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному

ангиографическому исследованию (мезентерикографии).

Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред-ко начинается с острой

боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области

при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра-вую

подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими

симптомами развивающегося местного перито-нита. Исследование диастазы крови и

мочи позволяет окончатель-но провести дифференциальный диагноз между этими двумя

заболе-ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.

Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об-щих с острым

панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,

ослабление перистальтики и др.). Одна-ко для острого холецистита более

характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,

выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или

ин-фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.

Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни

(холецистопанкреатит).

Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с

болью, ферментной токсемией, адекватную кор-рекцию гидроионных расстройств и

кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо

применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро-ший

эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства

спинного мозга с введением анестетиков).

Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной

функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка

холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является

стимулято-ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных

с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси-хоза), гипотермии

поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,

фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)

обеспечение нор-мальной эвакуации выработанных ферментов введением

спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную

полость ферментов; дренирование грудного лимфатиче-ского протока с

лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию

ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы

оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении

больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов

теряет смысл.

С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа-ции сердечной

деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,

полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают

пре-параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство-ров,

необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и

внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).

Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного

внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)

каждые 4ч.

С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа-лительных изменений

назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение при остром панкреатите показано: