87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия

(у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и

синдрома Иценко--Кушинга.

Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе-циальных методов

исследования (определение уровня ионизиро-ванного кальция в крови,

радиоиммунохимических способов опре-деления содержания различных гормонов в

крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).

Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного

гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в

желудке и двенадцатиперст-ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных

железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У

большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз-влениями желудочно-кишечного

тракта обнаруживают при множе-ственном эндокринном аденоматозе.

Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень

сывороточного кальция и сывороточного фос-фора. Паратгормон мобилизует фосфат и

кальций главным об-разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в

почеч-ных канальцах фосфата.

Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях,

кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального

давления, нефролитиаз.

В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона.

Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели

неорганического фосфора в сыворотке пони-жены, в моче повышены.

При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты.

Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме

ионизированного кальция, оказы-вающею как прямое стимулирующее влияние на

париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение

высвобождения гастрина из G-клеток.

На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз

(декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни.

Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению

секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный

гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома

Золлингера--Эллисона.

Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле-ний множественного

эндокринного аденоматоза. Основной характе-ристикой синдрома Золлингера--Эллисона

является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная

гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят

решаю-щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к

желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.

Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела

желудка (первый тип синдрома Золлинге-ра--Эллисона) и с развитием опухоли из

D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II

тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).

Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У