- •М.И.Кузин. Хирургические болезни
- •3Локачественные опухоли молочной железы
- •Шея. Щитовидная железа и паращитовидные железы
- •57Со по-зволяет определить местонахождение железы и уточнить ее мор-фологические
- •Грудная стенка. Молочная железа
- •Трахея, легкие, плевра
- •2) Бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax
- •3) Фагоцитарное число (фч) -- среднее число микро-бов, захваченных фагоцитом
- •500 Мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
- •1) Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
- •10% Больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
- •III(б) стадии радикальная опера-ция невыполнима из-за распространенности
- •1) Эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содер-жимого
- •109 (10000), Отмечаются резкий сдвиг
- •1500 Мл жидкости. При появлении голово-кружения, учащении пульса откачивание
- •Средостение
- •Сердце. Перикард
- •100 Различных видов врожденных пороков
- •2 До 10 мм Всегда имеется постстенотическое рас-ширение основного ствола
- •I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во
- •39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
- •III стадиях развития болезни. При изоли-рованном стенозе операция показана при
- •1) Нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
- •4 Л жидкости.
- •1,5 2 См и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцир-ное
- •Аорта и периферические артерии
- •5) Венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
- •100 Мм рт. Ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не
- •I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
- •II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа-ющейся хромоты
- •1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
- •750 000 Ед/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
- •10 Дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря-мого действия. При
- •Вены и лимфатические сосуды конечностей
- •VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
- •4) Препараты, обладающие неспецифическим противовоспалитель-ным действием
- •Пищевод
- •II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
- •II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
- •80 Мм рт. Ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в
- •Диафрагма
- •30% Повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и
- •Грыжи живота
- •1 См от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя
- •XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четы-рехугольника. Дном этого промежутка
- •16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем
- •Желудок и двенадцатиперстная кишка
- •3:1 До 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
- •2,6% Больных.
- •10%), Стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
- •109/Л, или 20000 и бо-лее) со двигом формулы белой крови влево. При
- •1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,
- •87%), Реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
- •30% Больных обнаруживают доброкачествен-ные аденомы одиночные или множественные
- •1) За 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
- •3 ЧДефи-цит бол ее 10 кгУтра-ченаСтационарное и санаторное лечение
- •1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
- •120 См от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
- •Тонкая кишка
- •2500-3000 Родившихся.
- •Червеобразный отросток
- •10000--12000), Незначительное увеличение соэ. В анализе мочи изменений нет.
- •2 3 Мес выполняют аппендэктомию, поскольку возможен рецидив заболевания.
- •Ободочная кишка
- •30 Г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Назначение
- •Прямая кишка
- •0,5% Населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем
- •3) Выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus
- •139). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход
- •Кишечная непроходимость
- •1) Ликвидация механического препятствия или создание обход-ного пути для
- •24,7% И более.
- •1/2 Больных выявляют множественные кисты.
- •0,03 Г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и невро-логических
- •Желчный пузырь и желчные протоки
- •36%, До 15 мм--в 95% случаев. Иногда камни в просвете общего желчного протока,
- •Поджелудочная железа
- •10% Случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию
- •1Ежат дегенеративно-воспалительные про-цессы, вызванные аутолизом тканей железы
- •2/3 Больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
- •1) При сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого
- •55 Лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание
- •1) Компьютер-ная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с
- •Селезенка
- •39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать
- •Брюшина. Забрюшинное пространство
- •39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного
- •38°С и вы-ше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь
I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.
При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на
ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У
больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной
начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его
останавливаться. В пато-генезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в
част-ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиза-ции кислорода,
накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях
стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа-ющейся хромоты
нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз-никает уже после прохождения 200
м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет
присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной
поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,
становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато-вую или бурую окраску. Нарушается
и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков
облысения. Начи-нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких
мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пора-женной конечности в
покое, ходьба становится возможной на рас-стоянии 25--50 м. Окраска кожных
покровов резко меняется в зави-симости от положения пораженной конечности:
подъем ее со-провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи.
По-следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы
вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и
поверхностных болезненных язв. Для об-легчения страданий больные придают
конечности вынужденное по-ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц
голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.
IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся
постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных
отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым
налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная
инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю-щаяся гангрена
пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и
подколенной артериях может отсутство-вать вследствие восходящего артериального
тромбоза. Трудоспо-собность у больных в этой стадии полностью утрачена.
Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких
лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются
в осенний и весен-ний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы
течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются
артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает
доброкачественно, развивающиеся изменения про-грессируют медленно и 2)
генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но
и висцеральных со-судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и
цере-бральных артерий.
Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют
функциональные пробы и специальные методы исследования.
Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточ-ности артериального
кровоснабжения конечностей, наиболее пока-зательны симптом плантарной ишемии
Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом
при-жатия пальца.
Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы
пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления
побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при
тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с.
Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: боль-ному, находящемуся в
положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять
сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже
через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Од-новременно ведется
наблюдение за окраской подошвенной поверх-ности стоп (проба Самюэлса). При
тяжелой недостаточности кро-воснабжения в течение нескольких секунд наступает
побледнение стоп.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в
коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата
Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого
ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У
здоровых людей в среднем через 30 с появляется ре-активная гиперемия тыльной
поверхности пальцев. Если она насту-пает через 1 1/2 мяч- то имеется
сравнительно небольшая недо-статочность кровоснабжения конечности, при задержке
ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув боль-ную ногу на здоровую,
вскоре начинает испытывать боли в икро-ножных мышцах, чувство онемения в стопе,
ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в
переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся
побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении
кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и
по-явление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.
Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая
флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.
Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны
реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее
контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины
реогра-
фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной
конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.
Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении
давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают
уточнить уровень пора-жения сосуда.
При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом
выявляется снижение интенсивности инфра-красного излучения в дистальных отделах
пораженной конечности (рис. 51, а, б).
Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно
видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;
подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии
голени, как прави-ло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных
коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя
обращает внимание, что контуры их, как прави-ло, ровные, отсутствуют
"фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про-водить консервативное
лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)
устранение воздействия неблагоприятных факто-ров (предотвращение охлаждения,
запрещение курения, употребле-ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма
сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и
др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей
(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные
блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4)
улуч-шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,
никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин,
продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и
агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови
(антикоагу-лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин,
реополиглюкин, курантил, трентал).
В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства
(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные
средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты
(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические
процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,
сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической
оксигенации, санаторно-курортного лечения.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.
Наиболее эффективны-операции на симпати-ческой нервной системе, в частности
поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие
этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство
хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в
пределах 2--3 поясничных ганглиев.
В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо
двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще
применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции
наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности
(II стадия заболевания).
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних
конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7).
Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро-страненности процесса
реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное
применение.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем
оперативного вмешательства должен быть стро-го индивидуализирован и выполняться
с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой
демар-кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При
более распространенных поражениях производят ампу-тации
пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном
предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к
ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной
гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являет-ся
показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то
ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным
из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде
случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение
следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру.
Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все
больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под
диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые
3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение
курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.
Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в
функционально удовлетворительном состоянии.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)
Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным
течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.
В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и
веноз-ном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пе-риод
ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих крово-снабжение
периферических отделов конечности.
Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при
облитерирующем эндартериите (см. выше).
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей
находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.
Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию
конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает
трудоспособ-ности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах
(аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные,
подколенные).
Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред-ставляют собой проявление
общего атеросклероза; в их возникнове-нии имеют значение те же этиологические
факторы и патогенети-ческие механизмы, которые ответственны за формирование
атеро-склероза любой другой локализации.
Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в
интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная
ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках
оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле-нии липидов
происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает
появление атером, т. е. полостей, за-полненных атероматозными массами и тканевым
детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током
крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий.
Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических
волокон откладываются соли каль-ция, что является конечным этапом в развитии
атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.
Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же
четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении
нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,
однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В
ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания
возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь,
приступы стено-кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра
щения, сахарный диабет.
Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся
болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после
кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела
брюш-ной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локали-зуются не
только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.
Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.
Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч-ностей к холоду,
иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных
покровов ног, которые в на-чальных стадиях заболевания становятся бледными,
имеют у боль-ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях
кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску.
Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста
ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно
отсутствует на голени, при облитера-циях аортоподвздошной области зона облысения
распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания
присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных
сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп
Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция,
обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий
Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша
жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.
Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в
систему бедренной арте-рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания".
При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается
гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.
Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и
аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто
поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения
глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не
определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии
брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях
У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить
даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными
артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и
подвздош-ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной
стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой
Реовазография при облитерирующем атеро-склерозе регистрирует снижение
магистрально-го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии
нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на
катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического
индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения
измене-ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах
конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а
порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при
распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,
регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения
терморисунка, усиливается термоасимметрия
Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень
атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов
пораженной конечности
Основным методом топической диагностики при облитерирую-щем атеросклерозе
является ангиография Она позволяет опреде-лить локализацию и протяженность
патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер
коллате-рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К
ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,
изъеденность контуров стенок арте-рий с участками стеноза, наличие сегментарных
или распростра-ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть
коллатералей.
Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и
тромбангиитом.
Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его
развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.
Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно
длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом
могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,
почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите
встречается крайне редко.
Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро-склерозом и тромбангиитом
обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что
тромбангиит встре-чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется
сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую-щего тромбофлебита
поверхностных вен.
Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В
ранних стадиях облитерирующего атеро-склероза показано консервативное лечение,
оно должно быть комп-лексным и носить патогенетический характер, принципиально
не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см
выше).
Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации
кровообращения в пораженной конечно-сти. Восстановление магистрального кровотока
достигается с по-мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю-щими по протяженности
7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе-рация заключается в удалении измененной
интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно
выпол-нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При
закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев
артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут
остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему
предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе
производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под
контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж-дения сужения
просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из
стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из
синтети-ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).
Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро-странении окклюзионного
процесса, выраженном кальцинозе сосу-дов. В этих случаях показано шунтирование
или резекция пора-женного участка артерии с замещением его пластическим
мате-риалом.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы-полняют бедренно
подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной
вены. Малый диаметр боль-шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,
варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в
пла-стических целях В качестве пластического материала с упехом может быть
использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы
находят более ограниченное приме-нение, так как часто тромбируются уже в
ближайшие сроки после операции.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под-вздошных артерий
выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического
трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности
выполнения реконструктивной операции из-за тяже-лого общего состояния больного,
а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную
симпатэктомию. Эффек-тивность поясничных симпатэктомий более высока при
атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при
локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты
операции хуже в более поздних стадиях заболевания.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,
прогрессирует гангрена -- показана ампута-ция бедра.
Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается
резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,
у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног
и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует-ся преимущественно на
верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные
ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (щи-товидная железа, половые железы), тяжелые .
эмоциональные стрессы.
Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше-ния сосудистой
иннервации.
Клиника и диагностика: различают три стадии болез-ни. I стадия
(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.
Возникают кратковременные спаз-мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III
пальцы кис-тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо-лодными
на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением
сосудов. Вследствие активной гипе-ремии наступает покраснение кожи и пальцы
теплеют. Больные от-мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется
отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус
нор-мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис-чезают.
II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в
этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При
опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и
пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем
3--5 лет.
Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции
и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2
концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает
оттор-жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие
язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен-ные, спаянные с костью.
Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и
заболеваниями, при которых наруше-ние кровообращения в верхней конечности
обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.
В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо-лезни Рейно пульсация на
артериях стоп и лучевых артериях со-храняется. Заболевание характеризуется более
доброкачественным течением.
Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба-вочным шейным ребром
(синдром шейного ребра) или высоко распо-ложенным I ребром (реберно-ключичный
синдром), гипертрофиро-ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием
(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной
мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис-ленных синдромах происходит
компрессия как артерии, так и пле-чевого сплетения, поэтому клиника их
складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются
на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,
отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы
усугубляются симптомы артериальной недостаточнос-ти, что проявляется в усилении
болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или
исчезновении пуль-са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней
лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной
артерии и ухудшение кровоснабжения насту-пает при отведении поднятой и согнутой
под прямым углом в лок-тевом суставе руки назад при одновременном резком
повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным
синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой
грудной мышцы -- при поднимании и отведе-нии больной руки, а также запрокидывании
ее на затылок.
Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из-менениям ее стенки,
периартерииту и может закончиться тромбо-зом сосуда. Следствием тяжелых
нарушений кровоснабжения верх-ней конечности являются трофические нарушения.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения
конечности позволяет провести дифферен-
циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль-ных с добавочным
шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике
приобретают рентгено-графические данные.
Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме-роприятий, применяемых
при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного
лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев
-- некр эктомия.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа-бетом. Характеризуется
поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений
являются ме-таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ-ностью.
При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи-более существенные
морфологические изменения возникают в сосу-дах микроциркуляторного русла
(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных
мембран, проли-ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных
веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих
изменений ухудшается микроциркуляция и насту-пает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль-ных артерий
обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахар-ного диабета создаются благоприятные условия
для развития ате-росклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются
не-которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп-томов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения
отдельных участков или всей стопы до выра-женного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,
сочета-ется с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады-вается из сочетания
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подко-ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего
атеро-склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха-рактеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,
что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче-ских ангиопатий является
оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного
метаболизма углево-дов, жиров, белков. Это достигается назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.
Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче-ских
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по-ясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях вы-полнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кро-вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи-мости
операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на сто-пу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей ин-токсикации являются показаниями к
ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения
магистраль-ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у боль-шинства больных неблагоприятный.
Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра-зованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения арте-риальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и
замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе-том.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, вывихах и переломах кос-тей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью или гема-томой. Острым артериальным тромбозам могут
предшествовать ан-гиографические исследования, реконструктивные операции на
сосу-дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и ин-фекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты име-ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо-цитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелия выраба-тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин