1(Простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и

биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но

и ведут к активации свер-тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической

актив-ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ-ционально

активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов

свертывающей системы крови. В резуль-тате на поверхности агрегата адсорбируются

нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные

элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель-ном угнетении

литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный

характер.

Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью

тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по

кровеносному руслу.

Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания

сердца и в первую очередь ин-фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед

заболевания), ослож-ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или

хрони-ческой аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован-ный митральный порок

сердца с преобладанием стеноза, ослож-ненный внутрипредсердным тромбозом

вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый

бактери-альный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных

артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного

отделов аорты.

Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения

артерий. Эмболия сопровождается выра-женным рефлекторным артериальным спазмом,

ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует

коллате-ральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих

сосудистых бассейнах наступает острая гипок-сия тканей, основной причиной

которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В

пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет

к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и

формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих

тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого

тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении

окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели-чивается

содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,

повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате

нарушенной кле-точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,

кро-воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными

футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду

лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является

развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток

поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета-болическому ацидозу,

токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения

сердечно-сосудистой системы, со-провождающиеся ухудшением показателей сердечной

деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения-ми

центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок-сия, снижается почечная

фильтрация.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиника и диагностика: симптомы острой артери-альной непроходимости достигают

наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями

в поражен-ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста-новятся

невыносимыми. В их происхождении первостепенное зна-чение имеет спазм как

магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и

интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство

онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен-но-бледную окраску,

которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают

("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола

отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно

снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно наруша-ется

болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная,

а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими

расстройствами нередко раз-вивается полная анестезия. Функция конечности

нарушена вплоть

до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограни-чение пассивных

движений в суставах, иногда развивается мышеч-ная контрактура. Появляется

субфасциальный отек мышц, являю-щийся причиной болевых ощущений, испытываемых

больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее

состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизи-рованных тканей в общий

кровоток токсических продуктов, оказы-вающих пагубное влияние на функции

жизненно важных органов.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень

окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии

эмболом, особенности коллате-рального кровообращения и размеры продолженного

тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо-лии

бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и

гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.

"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные

покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на-рушением

кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы.

Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной

чувствительности достигает ниж-них отделов живота. Быстро исчезает двигательная

функция ко-нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ-ратимые

изменения в тканях.

Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако-вую при эмболиях, однако

характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно

относится к боль-ным, страдающим облитерирующими заболеваниями перифериче-ских

артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети

коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные

симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной

недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С.

Савельев). При ишемии ? а степе-ни появляются чувство онемения, похолодания,

парестезии, а при ишемии ?б степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени

характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей

от пареза (??а степень) до плетии (?? б сте-пень). Ишемия III степени

характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в

виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при

ишемии ??? б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена

конечности.

Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить

правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,

осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные

боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.

В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных,

ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет

предположить артериальный тромбоз.

Наибольшую информацию о характере и протяженности патоло-гического процесса,

состоянии коллатералей при тромбозах и эм-болиях дает ангиография. При полной

обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда

и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол

прослеживается в виде овального или округлого образова-ния, обтекаемого

контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные,

гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные,

неровные.

Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних

конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это

обусловлено тем, что консерватив-ная терапия не способна привести к полному

лизису эмбола, кото-рый часто представляет собой тромб с явлениями организации.

Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне

тяжелом состоянии при достаточной компен-сации кровообращения в пораженной

конечности.

Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса-цией кровообращения в

пораженной конечности подлежат хирур-гическому лечению и последующей

консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем

лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положитель-ные

результаты у больных с артериальными тромбозами (исклю-чая травматические) при

компенсации кровообращения в конечнос-ти. Она достаточно эффективна и у больных

с острой непроходи-мостью артерий предплечья и голени.

Консервативное лечение должно быть направлено на устране-ние факторов,

способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует

включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным,

дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть

назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля-цию и центральную

гемодинамику, а также устраняющие метаболи-ческие нарушения.

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро-странение получил

фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный

трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят

внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший

эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым

интервалом. Одновременно на-значают и гепарин, который добавляют к раствору из

расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах

между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей

коагулограммы, а при невозможности ее

выполнения ориентируются на значение времени свертывания кро-ви, которое должно

быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения

клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают,

продол-жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.

Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро

нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее

применение препаратов, непосредствен-но активирующих профибринолизин

(плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт

жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым

активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1