3 ЧДефи-цит бол ее 10 кгУтра-ченаСтационарное и санаторное лечение

неэф-фективно

уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время.

Выраженность симптомов гипогликемического синдрома раз-лична: от эпизодически

возникающей слабости, быстро проходя-щей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся

ежедневно. Посто-янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом

обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является

демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.

У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче-ские расстройства,

основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром,

депрессивный синдром, ипохондрический синдром.

Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.

Принципы консервативного лечения следующие.

1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений

демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая.

Химический состав диеты: высокое со-держание белков (130--140 г), нормальное

содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное

ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер-жание соли (15

г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома.

Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на

пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием

пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа.

2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают

перед приемом пищи новокаин, анесте-зин, антигистаминные препараты (пипольфен,

димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно.

3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином,

панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая

кислота, жирорастворимые вита-мины, препараты железа, кальция, магния, калия,

белковые пре-параты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты.

4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.

Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение

демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности

лечебного питания и комплексного медикамен-тозного лечения. Цель операции --

устранение анатомических усло-вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.

При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным

анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую

кишку и улучшения переварива-ния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику,

обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При

демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным

анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.

У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической

язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк-тивная гастроеюнодуоденопластика может

способствовать восста-новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки

культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пепти-ческой язвы

в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо

дополнить ваготомией.

Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка

в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая

из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и

желчью, происходит выравнивание осмолярности содер-жимого двенадцатиперстной

кишки с осмолярностью плазмы, осу-ществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в

нижележащих от-делах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются

процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов,

электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику,

демпинг-реакция на прием пищи ста-новится менее выраженной или не возникает,

масса тела увеличи-вается.

Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит

развиваются после операций на желудке, сопро-вождающихся разрушением или

нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким

операциям относят ре-зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с

дрени-рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с

гастроэнтероанастомозом).

Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть

его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки

желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является

желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает

защитный барьер слизистой оболочки, раство-ряя слой слизи и вызывая цитолиз

поверхностного эпителия. Про-никая в слизистую оболочку, желчные кислоты

способствуют высво-бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина

на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово-излияния в

слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре-зультате увеличивается

обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих

дальнейшее поврежде-ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под

влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных

сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию

соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще

более усугубля-ются.

Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области

анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к

атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный

гастрит сопровожда-ется потерей крови и способствует развитию гипохромной

анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество

париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име-ется тенденция к

снижению в крови уровня витамина В12 с после-дующим развитием мегалобластической

анемии.

У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после

операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с

неоперированными боль-ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

Клиника и диагностика: основными симптомами явля-ются боль жгучего характера в

эпигастральной области, неустра-няемая приемом антацидов, рвота с примесью

желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.

Исследова-ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе-ние рН, при

стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,

перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.

Рентгенологи-ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может

исключить изъязвление.

Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными

методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При

эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой

оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки

выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.

Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь-ный успех только в легких

случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-

и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,

но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.

Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на

отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее

перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного

гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически

располо-женного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей

двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены

стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей

операции.

У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят

антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.

Хронический синдром приводящей петли развивается после ре-зекции желудка с

наложением гастроеюнального анастомоза в слу-чае стеноза приводящей или

отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%.

Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую

петлю, нарушение иннервации двенадца-типерстной кишки в результате операции

способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке.

Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при-водящей петли

создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита,

цирротических изменений в печени, панкреа-тита. Еюногастральный рефлюкс вызывает

развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка

необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития

демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты,

асинхронизм между поступле-нием в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков

из две-надцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с

демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способст-вуют развитию

синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и

кислотно-щелочного состояния.

Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после

приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль

распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую

лопат-ку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль

жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной,

Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени

тяжести

Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса

телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)

Легкая

Боль в эпигаст-ральной области ноющего харак-тера возникает иногда после

приема пищи, особенно жирных блюд

Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл

Дефи-цит не-значи-тельный

Сохра-нена

Эффективно ис-ключение жир-ных блюд

СредняяБоль в эпигаст-ральной области интенсивная, рас-пирающая, жгу-чего

характера, возникает после приема пищи, ис-чезает после рво-тыРвота по

300-- 400 мл 3--4 ра-за в неделю

Дефи-цит до 10 кгСниже-наСтационарное и санаторное ле-чение дает

кратковремен-ное улучшение

ТяжелаяБоль в эпигаст-ральной области интенсивная рас-пирающая,

коли-кообразная, жгу-чая с распростра-ненной иррадиа-цией, после еды

усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежеднев-но, иногда

после каждого при-ема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Про-гресси-рует

ис-тоще-ние, обезво-живаниеУтраче-наСтационарное и санаторное ле-чение

неэффек-тивно

иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод,

обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением

обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не

снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак

сопутствующего панкреатита.

Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорож-нении приводящей петли в

культю желудка. Примесь пищи в рвот-ных массах наблюдают в случаях заброса пищи

в приводящую петлю.

Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластиче-ское образование

(растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желуд-ка определяется

жидкость в результате интрагастрального опорож-нения приводящей петли.

Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком

повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у

желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю

наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле.

Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на

основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела,

трудоспособности, эффективности комп-лексного консервативного лечения .

Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома

приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей

петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия,

способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических

причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при

сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция

гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз.

Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает

в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза

вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в

приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию

гангрены и перитониту. Вследствие застоя со-держимого в приводящей петле

повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и

развивается острый панкреатит.

Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи,

симптомы перитонита.

Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле

применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального

анастомоза в У-образныи анастомоз.

Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и

с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами

поддиафрагмальной ваготомии.

Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами,

свидетельствующими о нарушениях функций этих ор-ганов. К таким нарушениям

относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею.

Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода,

периэзофагеальным воспалением, послеопера-ционным эзофагитом. Чаще развивается в

ближайшем послеопе-рационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит.

Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при

неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики

желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В

результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в

верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы

гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере

восстановления моторики желудка.

При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция

(коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу

Бильрот-?). Надо учи-тывать, что после селективной проксимальной ваготомии может

на-ступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной

язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения

дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить

предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время

опе-рации можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при

зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через

луковицу двенадцатиперстной кишки, се-лективную проксимальную ваготомию не надо

дополнять дренирую-щей желудок операцией.

Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в

правом подреберье, горечь во рту, тош-нота, рвота с примесью желчи.

Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение

двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси.

Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюда-ется у некоторых больных

язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить

ваготомию в сочета-нии с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру,

чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка.

Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Явля-ется характерным

последствием ваготомии, преимущественно ство-ловой, в сочетании с операциями на

желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных.

Основные факторы, способствующие возникновению диареи:

снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного

тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных

гормонов, ускоренное прохож-дение химуса по кишечнику, морфологические изменения

слизис-той оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная

диарея), изменения кишечной микрофлоры.

Клинические особенности постваготомической диареи: вне-запное начало поноса,

бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три

степени тяжести поствагото-мической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул

от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема опреде-ленных

пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5

раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки,

появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и

больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных.

Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь

диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с

кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у

боль-ных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для

нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с

исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для

воздействия на бактериаль-ный фактор применяют антибиотики. Эффективно

применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику

ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний уве-личивает

сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную

активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней

(2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день).

Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся

консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При

нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии