100 Мм рт. Ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не

определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних

конечностях, диастолическое соответствует норме.

При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены влево, сосудистый

пучок расширен. Аускультативно над всей по-верхностью сердца слышен грубый

систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное

пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушиваегся

акцент II тона.

Данные реографических исследований указывают на существен-ную разницу в

кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних

конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском,

высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой

высоты.

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляется уже при рентгеноскопии. У

больных старше 15 лет определяют волнис-тость нижних краев III--VIII ребер

вследствие узур. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и

пятнистость-- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца

увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность

левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во

второй косой проекции наряду с увеличением левого желудочка серд-ца видно

выбухание влево тени расширен-ной восходящей аорты.

Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявля

ют сужение аорты, ло-кализующееся на уров-не IV--V грудных по-звонков,

значительное расширение ее восхо-дящего отдела и левой подключичной артерии,

которая часто достига-ет диаметра дуги аор-ты, хорошо видна сеть коллатералей,

через которые ретроградно заполняются межре-берные и нижние над-чревные

артерии.

Лечение: сред-няя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30

лет; 2/3 из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности,

кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различ-ных аневризм, поэтому лечение

только хирургическое. Лучше оперировать детей в возрасте 6--7 лет.

При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств.

1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложе-нием анастомоза конец в

конец, что выполнимо, если после резек-ции измененного участка без

натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 44, а).

2. Резекция коарктации с последующим протезированием показана при длинном

суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 44, б).

3. Истмопластика -- при прямой истмопластике место сужения. Рассекают продольно и

сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При

непрямой истмопластике после рассечения стенки аорты в ее разрез, чтобы

рас-ширить просвет до нормальных размеров, вшивают заплату из синтетической

ткани.

4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией

выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом

изменении стенки аорты. Применяется редко (рис. 44, в).

АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И АРТЕРИЙ

Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное рас-ширение сосуда с

увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза.

Аневризмы грудной аорты. По данным патологоанатомических вскрытии, частота

аневризм указанной локализации варьирует в пределах 0,9--1,1%.

Этиология и патогенез: к развитию аневризм при-водят врожденные заболевания

(коарктация аорты, синдром Мар-фана, врожденная извитость дуги аорты) и

приобретенные (атеро-склероз, сифилис, неспецифический аортоартериит,

ревматизм). Образование аневризмы грудной аорты может быть связано с травмой

грудной клетки.

При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты,

изменяется обратная диастолическая волна, возрас-тает нагрузка на левый

желудочек и ухудшается коронарное крово-обращение. У некоторых больных возникает

недостаточность аор-тального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических

нару-шений.

Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и

веретенообразными. Для первых харак-терно локальное выпячивание стенки аорты,

занимающее не более половины ее диаметра, для вторых--диффузное расширение всей

окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и

ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при

ложных -- она представлена рубцовой соединительной тканью. Примером ложных

аневризм служит травматическая аневризма. При атеросклерозе первона-чальные

изменения развиваются в интиме, в которой формируются атеросклеротические

бляшки. Со временем наступает разрушение эластического каркаса средней оболочки,

ее атрофия, истончение, что и ведет к образованию аневризмы. При сифилисе в

первую очередь страдает средняя оболочка аорты, мышечные и эластиче-ские волокна

которой подвергаются деструкции. Для неспецифи-ческого аортоартериита,

являющегося аутоиммунным заболеванием, характерно поражение всех слоев

сосудистой стенки, в которых вначале отмечают явления продуктивного воспаления,

а затем и склероза. При синдроме Марфана (см. далее) наблюдают недораз-витие

эластики и очаги медионекроза.

Клиника и диагностика: клиническая картина за-висит от локализации аневризмы,

которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах

грудной аорты, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявле-ний

может не быть.

Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением

нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в

груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты

больные отмеча-ют боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты -- в спине.

Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли

и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость

голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия,

обус-ловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель,

связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они

испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении.

При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, видно пульсирующее

выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Иногда осмотр позволяет

выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, отечность шеи,

цианоз лица, обус-ловленные затруднением венозного оттока из верхней половины

туловища. При сдавлении шейного симпатического ствола появля-ется синдром

Горнера.

Больные с синдромом Марфана обычно высокого роста, имеют узкое лицо,

непропорциональную длину конечностей и "паукооб-разные" пальцы, у них иногда

отмечают кифосколиоз, воронкооб-разную грудную клетку; у 50% больных имеется

поражение глаз, вызванное эктопией хрусталика.

Асимметрия пульса на верхних конечностях наблюдается лишь у тех больных с

аневризмами грудной аорты, у которых имеется поражение брахицефальных сосудов.

При перкуссии нередко выяв-ляется расширение границ сосудистого пучка вправо от

грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при

аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслуши-вается во втором межреберье

справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости

аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью

аорталь-ного клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушива-ется

систолодиастолический шум.

Рентгенологический признак аневризмы грудной аорты -- нали-чие гомогенного

образования с ровными четкими контурами, неот-делимого от тени аорты и

пульсирующего синхронно с ней. Аневриз-мы восходящего и нисходящего отделов

аорты особенно хорошо прослеживаются во второй косой проекции. При

рентгенологиче-ском исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой

трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.

Изотопная ангиография на гамма-камере с 99-mТc пертехнетатом позволяет

установить повышенное контрастирование аневризматического мешка.

Ангиография дает возможность подтвердить диагноз. Методом выбора является

ангиография с катетеризацией грудной аорты по Сельдингеру. Она позволяет

уточнить локализацию и размеры аневризмы, провести дифференциальный диагноз с

новообразова-ниями легких и средостения.

Прогноз при аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Большинство больных

умирает в течение первых 2--3 лет от разры-вов аневризмы или сердечной

недостаточности. Самый тяжелый прогноз при расслаивающих аневризмах, для которых

характерно расслоение стенки аорты на различном протяжении с образованием

диффузных аневризм. Процесс начинается с надрыва и отслойки ннтимы, вследствие

чего образуется дополнительный канал (лож-ный просвет), в нем возникает тромб,

суживающий просвет аорты; у других больных происходит быстрый рост

аневризматического мешка, заканчивающийся его разрывом с последующим

смертель-ным кровотечением.

Лечение: наличие аневризмы грудной аорты является пока-занием к операции. При

небольших мешковидных аневризмах возможна краевая резекция с последующим швом

аорты или вшиванием в дефект стенки аорты синтетической заплаты. У осталь-ных

больных выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие

технические трудности представляют оператив-

ные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновремен-но выполняют и

реконструкцию брахицефальных артерий.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты -- вид аневризм, характеризующийся

расслоением стенки аорты с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20%

от аневризм грудной аорты и 6% от всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной

их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии

сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс начинается с надрыва и отслойки

интимы, вследствие чего обра-зуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный

просвет) и формируется расслаивающая аневризма. Различают три типа расслаивающих

аневризм: I тип -- расслоение восходящего, груд-ного и брюшного отделов аорты; II

тип -- расслоение восходящего отдела; III тип -- расслоение нисходящего и брюшного

отделов аорты.

Клиника и диагностика: начало заболевания, свя-занное с надрывом интимы и

образованием пристеночной гематомы, характеризуется внезапным появлением

чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею,

верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального дав-ления и

двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному

диагнозу инфаркта миокарда.

Когда расслоение начинается с восходящей аорты (первый и второй типы

расслаивающих аневризм), возможно острое развитие аортальной недостаточности с

появлением характерного систоло-диастолического шума на аорте, а иногда и

коронарной недостаточ-ности вследствие вовлечения в патологический процесс

коронарных артерий. Нарушение кровотока по брахицефальным артериям ведет к

тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и др.) и асимметрии

пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы

на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления

вис-церальных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточ-ности нижних

конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты со смертельным

кровотечением в плевральную по-лость или полость перикарда.

Выделяют три формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую,

подострую и хроническую. Для острой формы характерно быстрое нарастание

симптомов, и летальный исход наступает в сроки от нескольких часов до 1--2 сут.

При подострой форме длительность течения заболевания варьирует от нескольких

дней до 2--4 нед. Хронические аневризмы развиваются на протяже-нии нескольких

месяцев.

В диагностике расслаивающих аневризм важная роль принадле-жит

рентгенологическому исследованию, эхокардиографии, аорто-графии.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени

средостения, аорты, а иногда и наличие гемото-ракса. Эхокардиография дает

возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, недостаточность

аортального клапана.

Ангиографическими признаками расслаивающих аневризм явля-ются расширение,

деформация, двойной контур аорты, отсутствие контрастирования ее ветвей.

Электрокардиографическое исследо-вание помогает исключить инфаркт миокарда.

Лечение: в остром периоде основные мероприятия должны быть направлены на снятие

боли, снижение артериального давле-ния. В ряде случаев это позволяет перевести

острые расслоения в хронические и оперировать больных в более благоприятных

условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной

недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или

разрыв аневризмы являются показа-ниями к экстренной операции.

В зависимости от размеров аневризмы у одних больных произ-водят ее резекцию,

сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец,

у других -- резекцию с протезированием участка аорты. При наличии аортальной

недос-таточности операцию дополняют протезированием аортального клапана.

Аневризмы брюшной аорты, по данным патологоанатомических вскрытии, наблюдаются в

0,16--1,06% случаев. Основной причиной их развития является атеросклероз. У

подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже отхождения

почечных артерий.

Клиника и диагностика: боли в животе -- наиболее постоянный симптом, локализуются

обычно в околопупочной облас-ти или в левой половине живота, могут быть

постоянными, ною-щими или носить приступообразный характер, иногда иррадиируют в

поясничную или паховую область. У некоторых больных боли локализуются

преимущественно в спине. Боли возникают вслед-ствие давления аневризмы на

нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства.

Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение

тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых

больных снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, отрыжка, запоры,

похудание. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно.

При осмотре больных в горизонтальном положении нередко через брюшную стенку

видна усиленная пульсация аневризмы. При пальпации в верхней половине живота,

чаще слева от средней ее линии, определяюта-пульсирующее опуходевцаное

образование плотноэластической консистенции, безболезненное или

малоболез-ненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием слышен

систолический шум. проводящийся на бедренные артерии.

Обнаружение опухолевидного образования нередко служит при-чиной диагностических

ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако

обнаружение у боль-ных систолического шума при аускультации (75%) помогает

по-ставить правильный диагноз.

Обследование больных с подозрением на аневризму брюшной аорты следует начинать с

обзорной рентгенографии брюшной по-лости. У половины больных на рентгенограммах

можно выявить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на

снимках видна изъеденность-переднего края тела II--V поясничных позвонков.

Изотопная аортография на гамма-камере с 99mТс пертехнетатом выявляет хорошее

контрастирование аневризматическо-го мешка даже при наличии в нем большого

количества тромботи-ческих масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная

томо-графия позволяют выявить аневризмы небольших размеров.

Обычные общеклинические и инструментальные методы исследо-вания дают возможность

поставить правильный диагноз у больший ства больных Вот почему показания к

аортографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не дают четких

дан-ных, подозревается поражение висцеральных и почечных артерий, необходимо

уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии

используют методику Сельдингера.

Прогноз при аневризмах брюшной аорты неблагоприятный. Поч-ти все больные

погибают в течение первых 3 лет от разрыва анев-ризмы аорты, сопровождающегося

кровотечением Чаще кровоте-чение происходит в забрюшинное пространство, реже -- в

брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризма аорты в органы

желудочно-кишечного тракта (в двенадцатиперстную кишку) и нижнюю полую вену

При разрывах аневризм аорты больные отмечают внезапное по-явление интенсивных

болей в животе или резкое усиление имевших-ся болей, тошноту, рвоту, общую

слабость. При больших гемато-мах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой

пузырь, боли могут иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда

возникают дизурические расстройства.

Как правило, развивается тяжелое коллаптоидное состояние, сопровождающееся

снижением артериального давления, блед-ностью кожных покровов, холодным потом.

При этом у больных с прорывом аневризмы аорты в органы желудочно-кишечного

тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул.

При осмотре у большинства больных определяется вздутие живота. Если прорыв

аневризмы аорты произошел в забрюшинное пространство, живот чаще мягкий, при

прорыве ее в свободную брюшную полость появляется защитное напряжение мышц

передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинст-ва больных в

брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над

которым выслушивается систоли-ческий шум.

Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождает-ся быстро нарастающей

сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над

пальпируемым обра-зованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье

мурлыканье").

Лечение: хирургическое. Выполняют резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим

ее протезированием. При больших

аневризмах аорты стенки аневризматического мешка интимно спая-ны с окружающими

тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных

вен (нижняя полая, подвздош-ные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем

операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него

тромботических масс и протезированию аорты .

Аневризмы периферических артерии бывают нетравматическими и травматическими.

Этиология: наиболее частыми причинами нетравматических аневризм являются

атеросклероз и сифилис.

Травматические аневризмы, которые называют также ложными, образуются после

огнестрельных и колотых ранении, реже -- вслед-ствие тупой травмы. Их развитие

возможно при узком раневом ка-нале, небольшой зоне поражения мягких тканей,

прикрытии ране-вого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях

из-ливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих

тканях, расслаивая их, и возникает периартериальная пульсирующая гематома.

Образующиеся в ней сгустки оттесня-ются струей артериальной крови к периферии,

спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется

соединительнотканная капсула. Пульсирующая гематома таким образом превращается в

ложную аневризму аорты.

Патологическая анатомия: различают три основных типа травматических аневризм:

артериальные, артериовенозные и комбинированные .

Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, со-общающийся с просветом

артерии. Артериовенозная аневризма является следствием одновременного

повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию либо артериовенозного

свища, либо промежуточной аневризмы. При комбинированных аневриз-мах наблюдают

сочетание указанных видов аневризм. При длитель-ном существовании

артериовенозной аневризмы наступают значи-тельные изменения стенки приводящей

артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой

деструкции внутренней эластической мембраны, гиперэластозе адвентиции, что

обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, от-ходящей от

аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышеч-ной оболочки и развитие

внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному

увеличению калибра вены.

Патогенез: артериовенозные и комбинированные аневризмы вызывают тяжелые

гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как

периферического кровообращения, так и центральной гемодинамики. Патологический

сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к

затруднению оттока венозной крови из пораженной конечности, а с другой --

приводит к увеличению объема крови, поступающей к правому сердцу. Вследствие

венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются

трофические изменения ди-стальных отделов конечностей Из-за повышенного притока

крови сердцу приходится выполнять значительно большую нагрузку, чем в норме.

Развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной

дилатацией с сердечной декомпенса-цией.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных наличие пульсирующего образования

в том или ином сегменте конечности.

При осмотре на месте артериальной аневризмы видна припух-лость, нередко

пульсирующая При пальпации она, как правило, плотноэластической консистенции,

четко ограниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с

сокращениями серд-ца При аускультации над областью аневризмы слышен

систоли-ческий шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии Пульсация

к периферии от аневризмы часто снижена

При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса артериальной крови в

венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой и менее напряжен, чем

при артериальных анев-ризмах Часто наблюдается расширение подкожных вен в

области аневризмы, которые иногда пульсируют, как артерия Рука, прило-женная к

месту расположения артериовенозной аневризмы, ощу-щает дрожание или журчание

(симптом "кошачьего мурлыканья") При аускультации над этим участком

выслушивается постоянный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы

Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы явля-ется урежение пульса на

15--30 в минуту, сочетающееся с повыше-нием артериального давления при пережатии

приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено

улуч-шением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к правому

сердцу.

Осложнения аневризм разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим

жизни кровотечением, тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в

аневризме При трав-мачической аневризме возможна вспышка дремлющей инфекции и

развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматичес-кий мешок ("нагноение

аневризмы") У ряда больных при аневриз-мах возникают тяжелые трофические

расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности.

Диагноз: не представляет трудностей, когда налицо пуль-сирующая припухлость и

сосудистый шум. Для уточнения истин-ных размеров и формы аневризмы, локализации,

состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития

коллатерального кровообращения необходима артериография.

Лечение: хирургическое.

Наиболее оптимальным методом лечения аневризмы является резекция

аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом

большой подкожной вены или синтети-ческим протезом Лишь при небольших дефектах

сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или

цирку-лярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, когда удалить

аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть

ограничен наложением шунта после тщатель-ной перевязки всех коллатералей,

сообщающихся с полостью анев-ризматического мешка.

ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к

ишемии головного мозга и верхних конечнос-тей.

Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты

являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению

проходимости экстра-краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные

комп-рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами или

ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав-ление позвоночной артерии

остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из причин нарушения

проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость.

В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле жит большей или

меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией.

При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом

развития окклю-зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения При

поражении одной из четырех артерий головного мозга (внут-ренней сонной или

позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным

вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга

(виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Однако по-добная

перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая

мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной

артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность,

начи-нает поступать из системы артериального круга большого мозга через

позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, осо-бенно при физической

нагрузке (рис. 48) Этот феномен получил название синдрома подключичного

обкрадывания. Быстрое разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с

присоеди-нившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягче-нию тех

или иных отделов головного мозга -- ишемическому ин-сульту.

Клиника и диагностика, клиническая картина слага-ется из признаков

недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей.

Отмечается многообразие симп-томов, обусловленных общемозговыми,

кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные

часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд-шение памяти,

кратковременные приступы потери сознания, поша-тывание при ходьбе, двоение в

глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию,

афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа-ции

движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от

степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения

имеют либо преходящий, либо постоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий.

Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных

на наличие пелены, сет-ки перед глазами. У большинства больных с поражением

сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз.

Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля-ется их повышенной

утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра-женные ишемические расстройства

встречаются лишь при окклю-зии дистальных сосудов руки.

Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или

ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на

соответствующей руке снижается до 80--90 мм рт. ст., над стенозированными

артериями слышен систо-лический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной

арте-рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже-нии

брахицефального ствола -- в правой подключичной ямке поза-ди грудиноключичного

сочленения.

В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общекли-ническими методами

используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить

пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних

конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных

и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра-фия, ультразвуковая

флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном

исследовании брахице-фальных сосудов -- панаортографии. С этой целью производится

чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетери-зация восходящей

аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий выполняют ретроградную

артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм позволяет установить

локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность

па-тологического процесса и характер коллатерального кровообра-щения.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по-ражения брахицефальных

сосудов требуют хирургической коррек-ции. При сегментарных окклюзиях общей и

внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят

эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии выполняют резекцию

измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию

(наложение шунта между восходя-щей аортой и неизмененным участком подключичной

артерии в под-мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной

артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием При

множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную

реконструкцию нескольких артерий (рис 49)

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен-ными экстравазальным

сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией.

По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой

грудной или подключичной мышцы и др.

При патологической извитости сосудов чаще производят их ре-зекцию с последующим

наложением прямого сосудистого анасто-моза.

Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це-лесообразны

хирургические вмешательства на симпатической нервной системе--верхняя шейная

симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2--T4). После

них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч-шение

кровообращения в коллатералях

ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов

брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется

абдоминальной ангиной (angina abdominalis).

Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных

сосудов являются атеросклероз и не-специфический аортоартериит, реже бывают

фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий

Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому

чаще подвергается чревный ствол Его комп-рессию способны вызвать серповидная

связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого

отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком

отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной

железой.

В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается

развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех

висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по

коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии

крово-снабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по

панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из

системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс

крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной

арте рии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана

и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при

одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом

гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте

пище-варения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного

кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и

развивается ишемия К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый

слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению

продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно

нарушается функция печени и поджелудочной желе-зы. Одним из последствий синдрома

хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального

кровообраще-ния, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии.

Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора-жение мезентериальных артерий

чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический

аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте

Экстра вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в лю бой

возрастной группе

Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише-мией боли в животе Они

обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1

1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной

активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в

ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на

внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной

области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко

сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема

пищи.

Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах.

В каловых массах нередко обнаружива-ются остатки непереваренной пищи, слизь

Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и

абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают

себя в еде из-за боязни возникновения бо-левого приступа. Этот симптом обычно

встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно

сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в

диагностике приобретает пра-вильная интерпретация жалоб больных. При

аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный

систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной

артерии. При рентгенологическом исследова-нии обращают на себя внимание

медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы

кишечника Лабора-торные методы исследования указывают на снижение абсорбцион-ной

и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество

слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты

радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131

I-триолена и вса-сывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания

развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением аль-буминов и повышением

глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой

пробы.

Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек-циях позволяет

оценить состояние устьев чревной и верхней бры-жеечной артерий. На ангиограмме

при хронической абдоми-нальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения

вис-церальных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое рас-ширение,

сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроград-ное заполнение пораженной

артерии, расширение коллатералей).

Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив-ной терапии, включающей

диету, спазмолитические и антисклеро-тические препараты, средства, улучшающие

метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех

вис-церальных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной

артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития

коллатерального кровообращения.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола доста-точно рассечения

рубцово-измененных медиальных ножек диаф-рагмы, серповидной связки или волокон

солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных

артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных по-ражений

операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его

протезированием, либо шунтирование

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная гипертензия -- заболевание, развивающееся вследствие сужения

почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной

гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста.

Этиология и патогенез: причины, вызывающие пора-жение почечных артерий:

атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия,

тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте

стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная диспла-зия (15--30%), на

третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы

приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым

гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют

большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина,

обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде-ленное значение в развитии

вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и

вазодилататорных суб-станций, которые могут вырабатываться почками

(простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика: больные жалуются на голов-ные боли, ноющие боли в области

сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове,

ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит

не-редко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть

симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.

Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле-ние у большинства

больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия

носит стойкий характер и прак-тически не поддается консервативной терапии.

Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте

определя-ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и

почечных артерий выслушивается систолический шум.

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим тече-нием, приводящим к

нарушению мозгового кровообращения, выра-женной ангиопатии сетчатки глаз,

коронарной и почечной недоста-точности.

Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная

ренография. На серии урограмм можно вы-явить замедление контрастирования сосудов

пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая

почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии

отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе

применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и

в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек.

При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно ха-рактерное сужение

устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При

неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно

поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной

дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почеч-ной артерии;

участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и

ангиографическая картина имеет харак-терный вид, напоминая нить с бусами.

Лечение: только хирургическое.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно

выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с

атеросклеротической бляш-кой, что достигается выворачиванием артерии в просвет

аорты.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пора-женного участка артерии

с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии

(внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой

протя-женности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее

культи в аорту по типу конец в бок или восстанав-ливают проходимость сосуда

анастомозом конец в конец.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифи-ческим

аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выпол-нять корригирующую

операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще

применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе

почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте-рий, преимущественно

дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации

сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается

у муж-чин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем

эндартериите составляет 99:1.

Этиология и патогенез: развитию эндартериита спо-собствуют длительные

переохлаждения-отморожения, травмы ниж-них конечностей, курение, авитаминозы,

тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения

ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд

авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,

обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий

спазм артерий и сопро-вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии

сосудис-той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз

адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой

стенки. На фоне изменений интимы обра-зуется тромб, происходит сужение и

обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются

преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности

артерии го-лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека-ются и

более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош-ные) .

Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра-щение в сосудах

микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка

кислорода тканям и развива-ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря

раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки-слорода в

тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В

этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,

усиливается агрегация эрит-роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и

снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные

агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии

пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного

внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений

метаболизма вызывает дистро-фические изменения в тканях. В них увеличивается

содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих

мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и

внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с

освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей,

накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам

рас-пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие

нарушения микроциркуляции и усиливающие мест-ную гипоксию и некроз тканей.

Клиника и диагностика: в зависимости от степени и недостаточности

артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии

облитерирующего эндартериита.