1Ежат дегенеративно-воспалительные про-цессы, вызванные аутолизом тканей железы

собственными ее фер-ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное

понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля-ются

определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или

присоединяются, когда в железе уже имеются вы-раженные деструктивные изменения,

развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных

протеолитических и ли-политических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого

панкреатита. В общей структуре острых за-болеваний органов брюшной полости он

составляет 7--12% и зани-мает третье место после острого аппендицита и острого

холецис-тита.

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают

этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.

Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз

поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной

степени условным. При морфо-логическом исследовании у одного и того же больного

нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере-ходные формы

Более часто наблюдается острый отек поджелудоч-ной железы (у 77--78% больных).

Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у

10--12% боль-ных.

Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли-этиологическое заболевание.

Наиболее часто в клинической практи-ке встречаются вторичные формы этого

заболевания, которые воз-никают на фоне заболеваний других органов, с которыми

поджелу-дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек-циях и воспалительных

заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном

тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,

раз-личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную

железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в

результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по-вреждений железы,

нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда

же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной

панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки

под-желудочной железы вводят под давлением.

К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета

поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,

идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,

неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы

(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.

Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их

рубцевания. Отток панкреатических соков наруша-ется при камнях протоков, при

образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний

патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,

гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро-фии в

результате голодания, хронической почечной недостаточнос-ти, резекции желудка и

гастрэктомии, 2) метаболические наруше-ния: расстройство кровотока при

сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения

во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,

диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или

гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием

алкоголя, диагности-ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у