- •Базисная фармакология средств, влияющих на цнс учебно-методическое пособие в схемах, рисунках, таблицах
- •Классификация средств, влияющих на цнс
- •Средства для наркоза (Общие анестетики)
- •Активность ингаляционных общих анестетиков:
- •Особенности неингаляционных общих анестетиков
- •Неингаляционные наркотические средства
- •Сравнительная характеристика неингаляционных общих анестетиков
- •Cнотворные средства (Гипнотики)
- •Физиологические механизмы развития сна
- •Характеристика фаз сна
- •Механизмы действия снотворных средств
- •Требования, предъявляемые к снотворным средствам
- •Влияние снотворных средств на фазовую структуру сна
- •Сравнительная характеристика снотворных препаратов
- •Выраженность побочных эффектов снотворных средств
- •Точки приложения действия аналептиков Сравнительная характеристика аналептиков
- •Общие анестетики. Снотворные средства. Аналептики. Препараты для выписывания
- •Болеутоляющие (Анальгезирующие*) средства
- •Ноцицептивная система
- •Антиноцицептивная система
- •Наркотические (опиоидные) анальгетики и их антагонисты
- •Лекарственная зависимость
- •Влияние морфина на дыхание
- •Другие эффекты морфина
- •Антагонисты опиатных рецепторов
- •Ненаркотические анальгетики: анальгетики-антипиретики и нестероидные противовоспалительные средства (нпвс)
- •Патофизиологические аспекты воспалительной реакции
- •Механизмы действия ненаркотических анальгетиков
- •Анальгезирующие средства. Препараты для выписывания
- •Нейролептики (Антипсихотические средства)
- •I. Классические нейролептики (блокаторы d2-рецепторов)
- •Дофаминергические проекции в цнс и их функциональная значимость
- •II. Атипичные нейролептики (блокаторы 5-ht2a и d2- –рецепторов)
- •III. Препараты бивалентного действия (блокаторы пре- и постсинаптических d2 и d3- рецепторов)
- •Анксиолитики (Транквилизаторы, атарактики)*
- •Механизмы действия транквилизаторов
- •Особенности небензодиазепиновых транквилизаторов
- •Сравнительная характеристика некоторых транквилизаторов
- •Седативные средства
- •Нейролептики. Анксиолитики. Седативные средства. Препараты для выписывания
- •Психостимуляторы (Психотоники, Психомоторные стимуляторы)
- •Ноотропы (Психометаболические стимуляторы)
- •Общетонизирующие средства (адаптогены)
- •Антидепрессанты (Тимоаналептики)
- •Нейрохимические маркеры депрессий
- •Классификация антидепрессантов по механизму действия
- •Механизмы действия атипичных антидепрессантов (на примере миртазапина)
- •Антиманиакальные средства (Средства для лечения маний)
- •Классификация средств для лечения маний
- •Психостимуляторы. Ноотропы. Адаптогены. Антидепрессанты. Антиманиакальные средства. Препараты для выписывания
- •Противоэпилептические средства
- •Основные звенья патогенеза эпилепсии
- •Противопаркинсонические средства
- •Клинические проявления паркинсонизма
- •Основная направленность действия антипаркинсонических средств Эффекты:
- •Особенности действия леводопы
- •Особенности действия центральных холинолитиков
- •Побочные эффекты антипаркинсонических средств
- •Противоэпилептические средства. Противопаркинсонические средства. Препараты для выписывания
Противопаркинсонические средства
Определение фармакологической группы |
Область применения |
Лекарственные средства для предупреждения и/или уменьшения выраженности симптоматики паркинсонизма*. |
Психиатрия, Нервные болезни, Гериатрия. |
* Паркинсонизм (дрожательный паралич, paralisis agitans) – хроническое нейродегенеративное медленно прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся тремором (дрожание), гипокинезией (замедленность движений) и ригидностью (негибкость) мышц – нарушением произвольных движений. |
|
Этиология паркинсонизма
Первичный (идиопатический) |
Вторичный (лекарственный, симптоматический) |
Болезнь Паркинсона. Возрастное уменьшение пигментсодержащих нейронов черной субстанции, голубого пятна и др. групп нейронов ствола головного мозга, содержащих DA. Гибель D-ергических нейронов под действием нейротоксинов, продуктов перекисного свободнорадикального окисления липидов, генетических мутаций приводит к уменьшению содержания DA. Поражает до 1% лиц старше 65 лет. |
При лечении нейролептиками, блокирующими дофаминовые рецепторы в базальных ганглиях. При отравлении СО, Mn++, Li, Hg, Co, углеродом, сероводородом, гидроцефалии, атеросклерозе, черепно-мозговой травме, опухоли и инфаркте среднего мозга или базальных ганглиев, субдуральной гематоме, энцефалите и других дегенеративных заболеваниях. |
DA черной субстанции (нейроны SN, проецируются в область хвостатого ядра и скорлупы) подавляет (посредством ГАМК) возбудимость неостриатум (хвостатое ядро – n. Caudatum, скорлупа – putamen), паллеостриатум (бледный шар – globus pallidus), полосатое тело (corpus striatum). Основные структуры, поражаемые при паркинсонизме – черное вещество и голубое пятно (зоны положительной эмоциональности). Пигмент черной субстанции служит резервуаром для DA (принимает в себя излишки DA и высвобождает его в средний мозг при недостатке DA).
Паркинсонизм развивается при израсходовании запасов DA в черной субстанции. При разрушении DA-ергических нейронов черной субстанции увеличивается активность холинергических нейронов базальных ядер.
Для лечения паркинсонизма необходимо устранить дисбаланс между дофамин-, ГАМК-, ацетилхолин- и ГЛУТАМАТ-ергическими системами мозга.
Основные звенья патогенеза паркинсонизма
Черная субстанция | Полосатое тело | Базальные ядра
скелетная мышца спинной мозг
Обозначения: NMDA – рецептор, чувствительный к глутаминовой кислоте (ГЛУ); D2 – рецептор,
чувствительный к дофамину; ГАМКА – рецептор, чувствительный к гамма-аминомасляной
кислоте (ГАМК); М и N – холинорецепторы, чувствительные к ацетилхолину (АН).
↑ Активности генов индукторов апоптоза ↓ Активности генов ингибиторов апоптоза ↓ ↑ поступления Са++ в нейроны ↓ клеточный суицид (программированная гибель дофаминергических нейронов) |
Аспартат, глутамат ↓ возбуждение NMDA- рецепторов ↓ ↑ поступления Са++ в клетки ↓ ↑активности протеаз, активация ПСОЛ, образование свободных радикалов ↓ оксидантный стресс, разрушение клеточных структур, дегенерация DA-ергических нейронов. |