- •Базисная фармакология средств, влияющих на цнс учебно-методическое пособие в схемах, рисунках, таблицах
- •Классификация средств, влияющих на цнс
- •Средства для наркоза (Общие анестетики)
- •Активность ингаляционных общих анестетиков:
- •Особенности неингаляционных общих анестетиков
- •Неингаляционные наркотические средства
- •Сравнительная характеристика неингаляционных общих анестетиков
- •Cнотворные средства (Гипнотики)
- •Физиологические механизмы развития сна
- •Характеристика фаз сна
- •Механизмы действия снотворных средств
- •Требования, предъявляемые к снотворным средствам
- •Влияние снотворных средств на фазовую структуру сна
- •Сравнительная характеристика снотворных препаратов
- •Выраженность побочных эффектов снотворных средств
- •Точки приложения действия аналептиков Сравнительная характеристика аналептиков
- •Общие анестетики. Снотворные средства. Аналептики. Препараты для выписывания
- •Болеутоляющие (Анальгезирующие*) средства
- •Ноцицептивная система
- •Антиноцицептивная система
- •Наркотические (опиоидные) анальгетики и их антагонисты
- •Лекарственная зависимость
- •Влияние морфина на дыхание
- •Другие эффекты морфина
- •Антагонисты опиатных рецепторов
- •Ненаркотические анальгетики: анальгетики-антипиретики и нестероидные противовоспалительные средства (нпвс)
- •Патофизиологические аспекты воспалительной реакции
- •Механизмы действия ненаркотических анальгетиков
- •Анальгезирующие средства. Препараты для выписывания
- •Нейролептики (Антипсихотические средства)
- •I. Классические нейролептики (блокаторы d2-рецепторов)
- •Дофаминергические проекции в цнс и их функциональная значимость
- •II. Атипичные нейролептики (блокаторы 5-ht2a и d2- –рецепторов)
- •III. Препараты бивалентного действия (блокаторы пре- и постсинаптических d2 и d3- рецепторов)
- •Анксиолитики (Транквилизаторы, атарактики)*
- •Механизмы действия транквилизаторов
- •Особенности небензодиазепиновых транквилизаторов
- •Сравнительная характеристика некоторых транквилизаторов
- •Седативные средства
- •Нейролептики. Анксиолитики. Седативные средства. Препараты для выписывания
- •Психостимуляторы (Психотоники, Психомоторные стимуляторы)
- •Ноотропы (Психометаболические стимуляторы)
- •Общетонизирующие средства (адаптогены)
- •Антидепрессанты (Тимоаналептики)
- •Нейрохимические маркеры депрессий
- •Классификация антидепрессантов по механизму действия
- •Механизмы действия атипичных антидепрессантов (на примере миртазапина)
- •Антиманиакальные средства (Средства для лечения маний)
- •Классификация средств для лечения маний
- •Психостимуляторы. Ноотропы. Адаптогены. Антидепрессанты. Антиманиакальные средства. Препараты для выписывания
- •Противоэпилептические средства
- •Основные звенья патогенеза эпилепсии
- •Противопаркинсонические средства
- •Клинические проявления паркинсонизма
- •Основная направленность действия антипаркинсонических средств Эффекты:
- •Особенности действия леводопы
- •Особенности действия центральных холинолитиков
- •Побочные эффекты антипаркинсонических средств
- •Противоэпилептические средства. Противопаркинсонические средства. Препараты для выписывания
Патофизиологические аспекты воспалительной реакции
Воспаление - реакция на патогенное раздражение (микроб, вирус, паразит, физический и химический агент, аллерген), сопровождающаяся нарушением кровообращения с явлениями тканевой дистрофии (альтерации), нарушением сосудистой проницаемости (экссудации) и пролиферации.
ФЛ (жиры, триглицериды, эфиры холестерина)
Разрыв эфирных связей ↓ ← ФЛ-А2 ← Повреждающий фактор
↓ ↓ ацетилтрансфераза
арахидоновая кислота лизо ФАТ → ФАТ (PAF)
↓ ↓
ЛОГ↓ ↓ ЦОГ ↓ тонус сосудов
5-НЕРЕТЕ О2 + циклопентановое кольцо ↑ проницаемость сосудов
в лейкоцитах и циклические эндопероксиды: ↑ хемотаксис ЛЦ
макрофагах Pg G2 (живут 1-5мин) ↑ агрегация ТЦ
↓ Pg H2 (живут 1-5мин) ↑ тонус бронхов
LT-A4 ↓
↑ ПСОЛ → свободные радикалы «гидрокси» типа
(↑ высвобождение ферментов лизосом)
↓
АЛЬТЕРАЦИЯ
Гидролаза Синтетаза
LT-В4 LТ-С4 в эндотелии в тромбоцитах
LT-D4 в ЦНС в лейкоцитах в тучных кл. ТХ-А2
LT-E4 PgE2 Pg I2 (живет 1мин)
PgE1 в тучных кл. (живет 6-7мин)
PgF2α
Хемотаксис (SRSA) ↑ t0C ВОСПАЛЕНИЕ ↓ агрегация ТЦ, ↑ агрегация ТЦ,
нейтрофилов, ↑ тонус тела БОЛЬ ↓ тонус артериол ↑ тонус венул
Хемокинез, бронхов, ↑ тонус матки (Е2, F2α),
Экссудация, ↑ тонус ↑ тонус бронхов (F2α),
↑ высвобожд. ЖКТ, ↓ тонус бронхов (Е2),
лизоферм., ↑ тонус ↑ тонус ЖКТ (F2α),
↑ суперокси- сосудов, ↓ тонус артериол (Е2),
даза, экссудация, ↑ тонус венул (F2α),
↑ адгезия, ↑агрегация, ↓ секреция HCl (Е2),
Сокращение ↑секреция, ↓ секреция КА (Е2)
паренхимы слизи в
легких, боль, бронхах
↑ секреция слизи
Главная роль в воспалении принадлежит Pg. Pg синтезируются во всех клетках кроме эритроцитов из арахидоновой кислоты.
ЦОГ – полиферментный комплекс: диоксигеназа, изомераза, редуктаза и др. – катализирует окисление арахидоновой кислоты с образованием циклических эндопероксидов: PgG2, PgH2, которые расщепляются с образованием свободных радикалов «гидрокси» типа. Последние легко связываются с жирными кислотами в липидах клеточных мембран лизосом → ферментативное повреждение клеточных мембран (в т.ч. лизосом) → альтерация. В дальнейшем в очаге воспаления повышается содержание PgE, PgI, TX. В венах выше активность фермента переводящего PgE2 в PgF2α → расширение артерий, спазм венул, перерастяжение капилляров → гиперемия, стаз → экссудация в т.ч. Ig, лейкоцитов, системы комплимента.
Pg ↑ чувствительность ноцицепторов к химическим и механическим стимулам → гипералгезия.
Pg ↑ проницаемость, хемотаксис, фагоцитоз, привлекают АТ (ЛЦ) в очаг воспаления, деление Т и В лимфоцитов.
Pg участвуют в патогенезе ГЗТ (коллагеновые заболевания: ревматоидный артрит, ревматизм, болезнь Бехтерева и др. воспалительные поражения иммунной ткани). Ранние проявления этих заболеваний
– полиартрит (боль, припухлость, ограничение движений до сгибательных контрактур, лихорадка);
- миокардит (повреждение антителами и активированными Т-лимфоцитами тканей сердца);
- диффузный гломерулонефрит.
- Участвуют в патогенезе ГНТ – синтез PgE2 в тучных клетках и нейтрофилах, ↓ освобождение и активацию гистамина, вызванную антигеном, ↓ образование АТ, ↑ дифференциацию лимфоцитов,
↑ хемотаксис моноцитов в очаг воспаления, расслабляют гладкую мускулатуру сосудов и бронхов.
При блокаде ЦОГ – активируется ЛОГ путь метаболизма арахидоновой кислоты.
ЛОГ – активируется при бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергическом рините, ревматоидном артрите, неспецифичечком язвенном колите, анафилактическом и токсическом шоках.
Синтез LT увеличивают: IgE, Са++, эндотоксины, экзотоксины, белки комплемента из β-клеток костного мозга, полиморфноядерных лейкоцитов, эозинофилов, макрофагов и тучных клеток. (LT- С4, Д4, Е4 – SRSA – цистеиниловые LT). LT – спазмируют гладкую мускулатуру бронхов, сосудов (в т.ч. почек, желудка), ЖКТ.