25. Гипервитаминоз d. Основные причины, клиника и диагностика, лечение, профилактика.

Г. – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д. Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности. П-з: избыток?усиление всасывания в кишечнике и резорбция кости?гиперкальциемия и гиперкальциу-рия?метастатическое обызвествление тканей?нарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС.

Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая – умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++ или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии, пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления (кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз). Течение: острое (до 6 мес), хроническое >6 мес.

Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увели-чение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей. Варианты течения: острое – при непродол-жительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.

ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5 мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокаль-цитонин, кокарбоксилаза.

26. Возрастные особенности органов пищеварения у детей раннего возраста.

К моменту рождения пищеварительный тракт ребенка является одной из наиболее зрелых систем организма, но имеет ряд осо-бенностей, адаптированных к питанию грудным молоком. Слюна вязкая и вырабатывается в небольшом количестве, необходимом для герметизации полости рта при сосании. Желудок находится в состоянии гипертонуса, имеет небольшой объем и не может служить резервуаром и органом перемешивания пищи. Кислотно- и пепсинообразование в желудке находится на низком уровне (рН 6). Функционируют лишь 2 фракции пепсинов: химозин и гастриксин. Функциональные возможности поджелудочной железы также неве-лики. Липолитическая активность пищеварительных соков достаточна для липолиза жира грудного молока только благодаря участию в пищеварении липазы желудочного сока и, что особенно важно, липазы женского молока. Выделение печенью желчных кислот, которые участвуют в эмульгировании жиров, составляет лишь 50% от уровня взрослых.

Тонкая кишка на 1/3 относительно длиннее, чем у взрослых, и имеет наиболее высокую степень морфо-функциональной зрело-сти. Активность лактазы в 10 раз выше, чем у взрослых. Тем не менее в связи с большой пищевой нагрузкой и дистальным типом пищеварения резервные возможности пищеварительно-транспортного конвейера ребенка первого года очень ограничены.

Наряду с полостным и мембранным пищеварением у ребенка первых месяцев жизни имеет место пиноцитоз. Пиноцитоз является одновременно формой внутриклеточного (вакуольного) пищеварения и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального периода. Он позволяет транспортировать белки грудного молока (лактоальбумин и лактоглобулин), а также иммуноглобулины непосредственно в кровь, При естественном вскармливании это оптимизирует белковый обмен и поддерживает пассивный иммунитет. При искусственном вскармливании пиноцитоз неизмененных белков коровьего молока и пептидов может стать причиной сенсибилизации к ним.

Микрофлора толстой кишки у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, представлена преимущественно бифидобактериями и бифидобактероидами. На долю сопутствующей (кишечная палочка, лактобактерии, ацидофильные палочки и энте-рококки) и остаточной флоры (стафилококк,протей) приходится не более 1-4%. Нормальный биоциноз и барьерная функция ки-шечника поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лизоциму и ряду других защитных факторов материнского грудного молока. В случае перевода ребенка на искусственное и смешанное вскармливание количество бифидумбактерий уменьшается и уве-личивается количество кишечной палочки и энтерококков.

После 4-5 месячного возраста (к моменту введения прикорма) слюноотделение становится обильным, достигая к году 150 мл/сут. Слюна приобретает способность ослизнения пиши и пенообразования, возрастает ее бактерицидность. Объем желудка уве-личивается и достигает 200 мл, после введения прикорма возрастает кислотность желудочного сока (рН 4-5). Сохраняется пре-имущественно тонкокишечный тип пищеварения, но пиноцитоз прекращается, барьерная функция

кишечной стенки возрастает. Микрофлора кишки приближается к биоценозу, свойственного для ребенка, находящегося на искусст-венном вскармливании.

После 1 года объем желудка продолжает нарастать, составляя в год 250 мл, в 8 лет около 1 литра. Желудок приобретает пластический тонус. Кислотность желудочного сока увеличивается (рН 3-4 в 1 год, 1,5-2,0 после 3 лет). Основной протеазой желудка становится пепсиноген А. Возрастает выработка панкреатических ферментов, снижается активность лактазы. Микро-флора кишечника постепенно приближается к составу, свойственного взрослому человеку. Печень у детей раннего возраста отно-сительно велика. Край печени выступает на 1-2 см ниже реберной дуги и только после 5 лет пальпируется у края реберной дуги.

Дифференцирование пищеварительного тракта наиболее интенсивно происходит во внутриутробном периоде и раннем детском возрасте и зависит как от нейро-эндокринных и метаболических процессов в организме, так и от воздействия различных факто-ров внешней среды. Так, ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание форсирует темпы созревания пищеварительного тракта ребенка, при этом происходит увеличение в слизистой оболочке антрального отдела желудка G-клеток, продуцирующих гастрин, и Ecl-клеток, вырабатывающих гистамин. Это один из факторов, создаюшщих в перспективе предпосылки к формирова-нию у ребенка хронической гастродуоденальной патологии.