Рак толстой кишки, осложнившийся кровотечением

Осложнение кишечным кровотечением чаще наблюдается при раке левой половины толстой кишки, чем при раке правой половины ее. Так, среди наших клинических наблюдений при раке правой половины не было не только значительных крово­течений, но и кровянистых выделений из кишечника. Напротив, у одной трети больных, страдающих раком левой половины толстой кишки, наблюдались кровянистые выделения из кишеч­ника. У двух из них при раке нижнего отрезка сигмовидной кишки отмечались обильные кровотечения. У обоих больных опухоли были больших размеров со значительным распадом и изъязвлением. Однако, рак толстой кишки обычно не ослож­няется угрожающими жизни кровотечениями. Значительные кровотечения, требующие проведения специальных мероприя­тий, наблюдаются очень редко. Напротив, рак толстой кишки часто оказывается причиной кровянистых выделений и неболь­ших кровотечений из прямой кишки.

Рак толстой кишки при язвенном колите и полипозе

Рак толстой кишки, развившийся на фоне язвенного колита и полипоза, характеризуется особенностями клинического тече­ния и требует специальной хирургической тактики по сравне­нию с неосложненными формами.

За последние пятнадцать—двадцать лет появилось значи­тельное число работ, в которых доказывается частое развитие рака на почве язвенного колита. Так, Ricketts a. Palmer (1946), наблюдая на протяжении трех лет 206 больных с хроническим язвенным колитом, обнаружили у 1,4% больных возникновение рака. По сводным данным Lynn (1945) из 1467 больных хрони­ческим язвенным колитом у 28 человек (1,9%) обнаружен переход в рак. В шведской Каролинской больнице Svartz (1951) наблюдал в течение длительного срока 290 больных хрониче­ским язвенным колитом, из которых 9 человек (3,1%) заболели раком. Среди 143 больных с язвенным колитом Kasich и соавт. (1949) обнаружили у 7 человек (4,9%) возникновение рака кишечника. Наблюдения за 95 детьми, страдающими язвенным колитом, Bargen a. Dixon (1935) выявили в последующем у 7 человек (6,3%) развитие раковой опухоли толстой кишки. Goldgraber и Kirsner (1964) у 16% умерших от неспецифиче­ского язвенного колита нашли рак толстой кишки, а при клини­ческом обследовании 1200 больных с язвенным колитом вы­явили это заболевание у 33 человек (2,7%).

Большинство авторов отмечает, что опухоль обнаруживали через длительный срок от начала заболевания, когда больные считали себя уже выздоровевшими от язвенного колита. Подан­ным различных авторов, развитие рака толстой кишки у боль­ных хроническим язвенным колитом наблюдается в пределах от 1,4 до 16% (А. М. Ганичкин, 1961; П. И. Шейнин, 1966;Bargen a. Rankin, 1930; Bargen a. Dixon, 1935; Coffey a. Bargen, 1939, 1950; Bargen с соавт., 1941; MacDougul, 1954, 1964; Sten-strom a. Ford, 1954; Bargen, 1956, Ryan, 1956; Truelovs a. Ri­chards, 1956; Goldgraber a. Kirsner, 1964, и др.).

Таким образом, развитие рака толстой кишки при неспеци­фическом язвенном колите встречается относительно часто. Длительное хроническое течение язвенного колита с выражен­ными кишечными расстройствами и кровянисто-слизисто-гнойными выделениями может маскировать клинические проявления рака толстой кишки. При хронических формах неспецифиче­ского язвенного колита отмечаются значительные изменения в слизистой на протяжении всего толстого кишечника. Наличие множественных язв, псевдополипозных разрастаний, деформа­ций кишечной стенки затрудняет распознавание начальных форм рака. Рак толстой кишки, развившийся на фоне хрониче­ского язвенного колита, отличается более выраженной злокаче­ственностью. При сочетанием поражении толстой кишки раком и неспецифическим язвенным колитом объем оперативного вмешательства будет иным, чем при неосложненных формах рака. Такое сочетание нередко требует расширенных оператив­ных вмешательств—субтотальной колэктомии, субтотальной проктколэктомии или тотальной проктколэктомии, выполняемых в несколько этапов или одномоментно.

Раковые опухоли, развившиеся при полипозе толстой кишки, характеризуются своеобразной клинической картиной и требуют иного подхода к выбору оперативного вмешательства.

К понятию «полипоз» относятся доброкачественные эпите­лиальные разрастания слизистой. По генезу, структуре и кли­ническому течению полипозные разрастания различны и могут быть разделены на две большие группы:

1) полипозные разра­стания слизистой на почве хронических воспалительных гипер­плазии — ложные полипы или псевдополипоз;

2) истинный по­липоз или аденоматозный полипоз.

К псевдополипозу относятся разнообразные разрастания слизистой, развившиеся вследствие хронического воспалитель­ного процесса. Наибольший процент псевдополипозных разрастаний в толстой кишке наблюдается как следствие неспецифи­ческого хронического воспаления при язвенном колите.

К истинному полипозу или аденоматозному полипозу отно­сятся одиночные или множественные полипозные разрастания железистого эпителия, выступающие над уровнем неизмененной слизистой в виде шаровидного, грибовидного и ветвистого обра­зований. Опорную ткань аденоматозного полипа представляет соединительная ткань подслизистого слоя. Ткань аденоматоз­ного полипозного образования представляют железистые трубки, выстланные нормальным цилиндрическим эпителием.

В понятие истинного полипоза или аденоматозного полипоза вкладывается значительное число других терминов (множе­ственный полипоз, диссименированный полипоз, семейный поли-поз, диффузный аденоматоз, множественные аденомы, полиаденоматоз, полипоидоз, аденоматоз, множественный аденоматоз). Множество терминов в обозначении аденоматозного полипоза вносит только путаницу, и правильнее было бы сохранить пер­воначально предложенное наименование «полипоз» (К. Ф. Сла­вянский, 1868; С, А. Холдин, 1955; Dukes, 1939, и др.).

Среди заболеваний толстой кишки значительное место при­надлежит аденоматозному полипозу (И. С. Венгеровский, 1936;С. А. Холдин, 1955; Е. В. Литвинова, 1957; Bansod e. Allaines, 1942; Arminski and McLean, 1964, и др.).

Так, по данным Helvig (1947), на 1400 вскрытий аденоматоз-ный полипоз был обнаружен в 139 случаях (9,9%), a Arminski and McLean (1964) среди 1000 умерших констатировали'поли­поз в 33% случаев, причем частота полипоза, по их данным, возрастала примерно на 7,5% на каждые 10 лет возраста больных.

Полипозом поражаются все отделы толстой кишки, но чаще дистальные его сегменты (А. Е. Мангейм, 1929; И. С. Венгеров­ский, 1936; В. Р. Брайцев, 1952, 1959; Ф. И. Лещенко, 1956;

Е. В. Литвинова, 1956; С. Н. Фаин, 1958; Turell a. Wilkinson, 1950; Mikal a. Campbell, 1950; Rynilon, 1951; Rubin. с соавт.. 1952; Chapman, 1963; Martin a. Sutton, 1965, и др.).

Заслуживает специального рассмотрения вопрос о возмож­ности перехода полипозных образований в рак. В настоящее время всеми признается возможность малигнизации аденома-тозных полипов. Степень склонности к озлокачествлению поли­пов разнится в зависимости от их формы и распространенности. Большинство авторов отмечает отсутствие потенции к малигни­зации у псевдополипозных разрастаний. Однако часть авторов рассматривает всякие гиперпластические и гетеротопические разрастания слизистой потенциальными к малигнизации (И. Я. Дейнека, 1947, 1949, 1960; Crocker and Veith, 1964, и др.).

Большинство клиницистов и морфологов признают возмож­ность перехода аденоматозных полипов в рак.

Так, Brown и соавт. (1948) при длительном наблюдении за 174 больными с полипозом толстой кишки обнаружили у 12 че­ловек (6,9%) злокачественное превращение полипов. По данным Cooper и соавт. (1951) при исследовании 141 биопсии полипов, с последующим подтверждением гистологическими исследова­ниями операционных препаратов, установили в 82 случаях (58,2%) возникновение раковой опухоли из аденоматозных полипов. На 202 случая Sandusky and Parsons (1952) вы­явили озлокачествленне полипов у 18 человек (8,9%). По дан­ным Helvig (1947), переход полипов в рак отмечен в половине наблюдений, а по сведениям Coffey and Brinning (1950) —даже в 75% случаев.

Данные различных авторов о частоте перехода полипов врак и о развитии раковых опухолей при полипозе толстой кишки значительно разнятся. Так, одни авторы не находили малигни­зации аденоматозных полипов, особенно в детском и юношеском возрасте (И. С. Венгеровский, 1936; Arcari, 1965).

Другие авторы, признавая возможность малигнизации поли­пов, связывают частоту возникновения раковых опухолей из полипов в зависимости от формы, размеров, распространен­ности и длительности существования полипоза (Н. А. Краевский, 1934; М. С. Фридман, 1940; В. М. Мыш, 1948; С. А. Холдин, 1954, 1955, 1958; Б. Л. Бронштейн, 1956; Е. В, Литвинова, 1956;

Ю. А. Ратнер, 1962, 1966; И. Т. Шевченко, 1965; Fits, 1961;Castelman and Krickstein, 1962; Morson, 1962; Enterlinec соавт., 1962; Bigelow and Winkelman, 1964; Martin and Sutton, 1965, и др.).

Можно считать твердо установленным фактом, что длитель­ное существование аденоматозного полипоза в большинстве случаев приводит к развитию рака толстой кишки. Нужно при­знать твердо установленным и другой факт, что значительная часть раков толстой кишки возникает вследствие малигнизации аденоматозных полипов.

О частоте малигнизации полипов говорят встречающиеся нередко случаи множественных раковых опухолей в толстой кишке у одного и того же больного (С. М. КалмВювский, 1924;

Е. С. Драчинская, 1925; А. И. Савицкий и И. Г. Силина, 1928;Н. А. Краевский, 1934; С. А. Холдин, 1955; Е. А. Цель, 1955;Б. Л. Бронштейн, 1956; А. Г. Наждаров и М. Д. Ахундова, 1964; Л. Д. Островцев, 1964; Ю. В. Петров и И. К. Селезнев, 1965; А. Н. Шабанов, 1965; W. Mayo, 1933; С. Mayo a. Delancy, 1956; Moertal a. Dockerty, 1961; McSwain с соавт., 1962;Fraser, 1963; Brown с соавт., 1964; Alvich and Lepow, 1964;Seddon, 1965; Polk с соавт., 1965, и мн. др.).

Вследствие озлокачествления аденоматозного полипоза встречаются часто две раковые опухоли, три (С. М. Калманов-ский, 1924; Т. С. Шальнева, 1955; Ю. В. Петров и И. К. Селезнев,

1965, и др.); четыре (Dukes, 1950); пять (А. Н. Шабанов, 1967;Doering, 1907); шесть (Brown с соавт., 1964).Среди наших 280 клинических наблюдений рака толстойкишки множественные опухоли были выявлены у 6 человек:в четырех случаях—по две опухоли, в одном—три опухоли и у одного больного—пять опухолей при полипозе толстой кишки.

Больной К., 59 лет (исто­рия болезни 2148), поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, общую слабость и исхудание. Боль­ным считает себя около года. Заболевание началось с при­ступообразных болей в живо­те. Через 4 часа после начала первого приступа доставлен в больницу с диагнозом — ост­рый аппендицит. Произведена аппендэктомия. В червеобраз­ном отростке были выявлены катаральные изменения. По­слеоперационный период про­текал гладко, рана зажила пер­вичным натяжением. В даль­нейшем у больного остались постоянные тупые боли в жи­воте. Постепенно нарастали об­щая слабость и исхудание. Больной неоднократно обра­щался в больницу по месту жительства, где ставился диаг­ноз гипохромной анемии (ге­моглобин 28%).

В связи с тяжестью забо­левания направлен в терапев­тическую клинику для обследо­вания. В клинике при рентгено­логическом исследовании тол­стой кишки у больного обнару­жен дефект наполнения и глу­бокая ниша в средней трети поперечно-ободочной кишки, а также дефект наполнения со значительным сужением просвета восходящей кишки и два небольших де­фекта наполнения по задней стенке слепой кишки по типу полипов.

Диагноз: рак восходящей и поперечно-ободочной кишок. Полипоз слепой кишки.

Больному предложена операция, на которую он дал согласие. 25/XI 1959 г. операция—расширенная правосторонняя гемиколэктомия до левой трети поперечно-ободочной кишки. Инвагинационный анастомоз подвздош­ной кишки с сигмовидпой.

Операционный препарат: длина резецированного отрезка—88 см. На раз-резе в просвет слепой кишки выступает полип плотной консистенции в диа­метре до 1 см. В области восходящей кишки бугристая опухоль размером

6х6х8 см. В поперечно-ободочной кишке вторая опухоль с изъязвлением, размером 8Х6 см, язва—диаметром в 4,5 см (рис. 26). Микроскопически опухоль восходящей кишки представляет солидный рак. Опухоль поперечно-ободочной кишки и полип слепой кишки представляют слизистый рак.

Приведенное наблюдение представляет интерес не только как редкое наблюдение наличия трех раковых опухолей в тол­стой кишке, но и по причине клинического течения под видом приступа острого аппендицита, а в последующем — гипохром­ной анемии.

Больной Г., 73 лет (история болезни 232), поступил в клинику 21/III 1960 г. с жалобами на тошноту, отрыжку, изжогу, иногда рвоту, плохое от-хождение газов и стула.

Болен 3 года, беспокоили боли в животе, постоянно отмечал неустойчи­вый стул, временами запоры, сменяющиеся поносами. Периодически в стуле появлялись слизистые и кровянистые выделения. За последние 3 месяца по­явились вздутия живота, а запоры стали упорными, неподдающиеся слаби­тельным. Два раза наблюдались приступы резких болей в животе с задерж­кой газов и стула. Приступы проходили после применения клизм. За 10 дней до поступления в клинику при ирригоскопии была выявлена опухоль нисхо­дящей ободочной кишки. При повторном рентгенологическом исследовании толстой кишки в условиях клиники обнаружена опухоль нисходящей кишки с явлениями значительного сужения ее просвета и задержкой содержимого кишечника выше опухоли. При ректороманоскопии на высоте 25 см обнару­жены множественные полипы, которые поражают сигмовидную кишку в пре­делах, доступных осмотру ректоскопом.

Диагноз: рак нисходящей ободочной кишки. Полипоз левой половины толстой кишки.

За один день до операции, назначенной на 30/III 1960 г., у больного вне­запно во время акта дефекации появились сильные боли в животе, состояние больного резко ухудшилось. Живот напряжен, болезненный. Пульс—140 уда­ров в минуту. Заподозрен перитонит в связи с разрывом полого органа. Во время срочной операции в брюшной полости обнаружено большое количе­ство каловых масс с зловонным запахом. При ревизии органов брюшной по­лости на месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную найдена стенозирующая раковая опухоль, а на 10 см выше ее—отверстие в кишке с неров­ными краями. Участок нисходящей кишки, после рассечения пристеночного листка брюшины, в месте разрыва и опухоли выведен и подшит к ране брюш­ной стенки. Брюшная полость широко дренирована. Через 9 часов после опе­рации больной умер от перитонита, развившегося вследствие спонтанного разрыва толстой кишки выше опухоли.

На вскрытии (протокол № 95 от 30/III 1960 г.) обнаружен разлитой ка­ловый перитонит, явившийся непосредственной причиной смерти больного. На протяжении всей толстой кишки найдено большое количество адсноматозных полипов и две раковые опухоли в нисходящей и сигмовидной кишках в ста­дии изъязвления. При гистологическом исследовании опухолей и полипов выявлены аденокарцинома нисходящей кишки, прорастающая все слои кишеч­ной стенки, аденокарцинома сигмовидной кишки с некрозом и изъязвлением. В трех полипах—аденокарцинома на фоне железистого полипа (рис. 27).

Приведенное наблюдение иллюстрирует наличие пяти син­хронных раковых опухолей толстой кишки у одного и того же больного, развившихся при распространенном полипозе. На представленном препарате (см. рис. 27) видны как бы четыре стадии возникновения раковых опухолей из аденоматозных по­липов. По слизистой толстой кишки рассеяны аденоматозные

полипы, при гистологическом изучении структуры которых не обнаруживается атипического роста эпителия. В трех полипах на фоне типичного строения аденоматозного полипа выявлены участки атипического разрастания эпителия, по своему строению являющиеся аденокарциномой. В гистологической структуре малой раковой язвы железистый эпителий представляет строе­ние аденокарциномы с участком некроза и изъязвления. При гистологическом исследовании большой раковой язвы опреде­ляется структура типичной аденокарциномы с проникновением раковых клеток на всю толщу кишечной стенки до серозной

оболочки. Распространение опухоли идет но только в глубину кишечной стенки, но и по ее протяженности, вызывая стенознрование просвета кишечника.

В приведенном наблюдении остается не совсем ясной при­чина самопроизвольного разрыва кишки выше стеноза, вызван­ного раковой опухолью. Клиническое течение этого больного осложнилось частичной непроходимостью кишечника, но чрез­мерного переполнения каловыми массами приводящего отрезка не наблюдалось. По-видимому, изменения в стенке приводящего отрезка были настолько значительными, что даже небольшое напряжение во время акта дефекации привело к самопроизволь­ному разрыву кишки со всеми вытекающими роковыми послед­ствиями.

Среди наших 280 клинических наблюдений сочетание рака толстой кишки и язвенного колита выявлено в 17 случаях (6,1%), а рака и полипоза—42 случаях (15%). Все шесть на­блюдений множественных раковых опухолей сочетались с аденоматозными полипами.

Развитие рака при хроническом язвенном колите и полипозе толстой кишки, а также сочетанное поражение этого органа раковой опухолью и язвенным колитом или раком и полипозом характеризуются своеобразной клинической картиной, требую­щей иной оценки и подхода к выбору метода и объема опера­тивного вмешательства, предоперационной подготовки и веде­ния послеоперационного периода у этой тяжелой категории больных.