- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
На ранних и последующих стадиях изучение нейропсихологических синдромов в исследовании локализации было основано на методе вскрытия. Это требовало тщательного и точного клинического и анатомического описания соответствующих случаев с данными вскрытия. Большинство клинических и анатомических данных в нейропсихологии, поведенческой неврологии и нейропсихиатрии основывались на таких исследованиях. Их преимущества очевидны, так как они предоставляют непосредственные макроскопические и микроскопические доказательства поврежденных областей, позволяющие сравнивать клинические и экспериментальные данные с местом, типом и размером поражения.
Эти данные дополнялись наблюдениями, проведенными во время нейрохирургических процедур в ходе хирургического лечения опухолей мозга и эпилепсии, которые, однако, менее точны в том, что касается конкретного распространении и границ патологии внутри поврежденных областей. Но нейрохирургия в сочетании с электроэнцефалографией привнесла новый функциональный элемент, предоставляющий возможность, особенно в ходе хирургического лечения эпилепсии, стимулировать различные корковые и подкорковые области через глубинные и поверхностные электроды и наблюдать клинические ответные реакции и ответные реакции ЭЭГ.
Позже развитие структурной визуализации, особенно КТ и ЯМР мозга, оказали значительную помощь в преодолении ограничения в анатомических исследованиях, связанных с их зависимостью от данных вскрытия и относительно редкими и часто не совсем ясными результатами нейрохирургического подхода к локализации поражения. Структурная визуализация мозга обеспечила прямой доступ
31
к анатомии поражений мозга у больных при их жизни. Это позволило использовать широкий спектр клинических данных и нейропсихологических тестов для сравнения с локализацией поражений в больших группах больных с различным расположением корковых и подкорковых поражений. Примеры такого использования представлены и обсуждаются во многих разделах этой книги.
В общем, клинико-анатомические данные, представленные и обсуждаемые в этой книге, были, главным образом, получены при исследованиях, основанных на результатах аутопсий мозга и структурной визуализации мозга, которые остаются золотым стандартом для изучения локализации в клинической нейропсихологии и нейропсихиатрии. Эти исследования также использовались для лучшего понимания функций мозга в нормальных и, особенно, в патологических условиях с помощью функционального изображения мозга, в частности фЯМР, но их клиническая польза остается спорной и требует дальнейших исследований.
Сила сигнала фЯМР зависит от концентрации деоксигемоглобина, являющегося по существу парамагнитным; увеличение его концентрации уменьшает локальную неоднородность в магнитном поле, парадоксально увеличивая сигнал магнитного резонанса. Так как увеличение концентрации деоксигемоглобина отражает увеличение потока крови, сигнал фЯМР косвенно измеряет это увеличение, отражающее нейрональное возбуждение в соответствующей области мозга и, следовательно, зависит от уровня кислорода в крови (blood oxygenated level-dependent (BOLD) response). Таким образом, фЯМР косвенно измеряет поток крови, что, опять же, косвенно отражает изменения в нейронной активности мозга.
Измерение мозгового потока крови посредством фЯМР не требует использования ингаляции ксенона, как требовала того технология измерения с помощью ксенона, используемая в середине 70-х годов XX века, так же как и технология радиоактивного следа, используемая для измерения потока крови в мозге с середины 80-х годов того же периода в томографии с эмиссией позитронов (ПЭТ). Однако фЯМР, подобно предыдущим техническим методам, характеризуется медленной гемодинамической ответной реакцией, которая достигает пика в течение 4-6 с. В то время как нейронная активность увеличивается за тысячные доли секунды в ответ на зрительное представление цели. Эта медленная временная реакция требует разделения исследуемого события, по крайней мере, 4-5 с. Медленная временная реакция может быть преодолена другими техническими методами функциональной визуализации мозга, в частности, электроэнцефалографией (ЭЭГ) и магнитоэнцефалографией (МЭГ), которые имеют превосходную временную реакцию за тысячные доли секунды, но небольшую пространственную разрешающую способность.
Функциональное изображение мозга, особенно фЯМР, значительно увеличивает способность исследования взаимосвязи «мозг—поведение» у нормальных индивидуумов. Однако данные фЯМР ограничены в точности из-за непрямого измерения нейронной активности при использовании относительно медленной гемодинамической ответной реакции, появляющейся обычно в различных частях мозга и часто отражающей внутренний шум фЯМР, не имеющий какого-либо отношения к эксперименту. Для того чтобы преодолеть эти ограничения, используются специальные технические методы. Один из таких технических методов
32
называется когнитивным вычитанием, в котором две поведенческие задачи сравниваются в ходе одной и той же сессии сканирования. Вычитание результатов уменьшает количество активированных точек мозга, рассчитывая и позволяя сделать заметной силу и местоположение данных фЯМР в отдельных областях мозга. Другая возможность предоставляется схемой, которая основана на представлении конкретного предмета или события для последующего сравнения.
Введение фЯМР намного увеличило способность исследовать функциональную специализацию различных областей мозга и их взаимодействия у человека, например, в ходе выполнения теста, проверяющего внимание, рабочую память, семантическую и несемантическую загрузку информации и т. д. Однако остаются значительные ограничения, особенно по сравнению с исследованиями поражений, которые обычно основываются на сравнении выполнения одной и той же экспериментальной или клинической задачи в случаях с разной локализацией поражений мозга. Конечно, исследования поражений у человека в значительной степени зависят от наличия клинических случаев с определенной локализацией поражений мозга и разницей между точной локализацией и распространением поражений в отдельных случаях. Но исследования поражений позволяют проводить прямое наблюдение результатов локализации поражений, лежащих в основе особых нарушений процесса переработки информации мозгом, которые называются клиническими синдромами, и помогают понимать взаимосвязи «мозг—поведение» в нормальных и патологических условиях.
Вот почему важно сравнивать результаты фЯМР с результатами прямых кли-нико-анатомических исследований поражений мозга. Это может способствовать лучшему пониманию данных фЯМР, особенно для их клинического применения, так как технические методы функционального изображения, такие как прежде используемое сканирование ПЭТ и популярное в настоящее время фЯМР, никогда не признавались в качестве важных инструментов для клинического применения.
Остается неясным, как изменения в сосудистой системе мозга влияют на локальный сигнал фЯМР у больных после инсульта, с сосудистой деменцией или с нормальными возрастными изменениями. Также есть другие ограничения, связанные с разницей между локализацией поражения при некоторых клинических синдромах и данными фЯМР об активности мозга во время выполнения этих функций в норме. Типичным примером является двухсторонняя активация области Брока на фЯМР, когда здоровый субъект выполняет тест на проверку речи, в то время как афазия Брока обычно развивается после одностороннего поражения в доминантном для речи левом полушарии. Поэтому развитие выраженной афазии обычно наблюдается при хирургическоем удалении опухоли в области Брока только в левом, а не правом полушарии, несмотря на данные фЯМР о существенной роли правого полушария в функции речи. Эта роль может быть связана с обеспечением просодических характеристик речи (см. раздел 3.1.2 в главе 3 «Нарушения восприятия социального мира»), не имеет непосредственного влияния на формирование афазии Брока и нуждается в дальнейших исследованиях.
Имеются многочисленные примеры противоречий между функциональными анатомическими схемами, основанными на результатах фЯМР, и результатами исследований поражений мозга. Исследования фЯМР обнаруживают двухстороннюю активацию специфической области в фузиформной извилине в тесте на
33
узнавание лиц, в так называемой «фузиформной области лица» (Kanwisher et al., 1997; Rhodes et al, 2004). Однако клинико-анатомические данные указывают на случаи односторонних поражений в правом полушарии мозга при агнозии на лица. Кроме того, агнозия хорошо знакомых лиц обычно не вызывается изолированным поражением височной доли, а зависит от вовлечения затылочной доли дополнительно к теменному поражению. В то же время, изолированное поражение правой височной доли часто приводит к развитию агнозии, ограниченной трудностью восприятия новых, только что увиденных лиц. Также остается неясным, какие конкретные операции обеспечиваются «фузиформной областью лица» в сложном процессе узнавания лиц, включая роль анализа простых и сложных характеристик, разложения на части образа лица и синтеза этих частей заново в ходе распознавания, а также включая роль рабочей памяти и т. д.
Другая проблема в использовании фЯМР относится к активации мозга в различных частях как левого, так и правого полушарий в ходе тестирования, несмотря на исключение некоторых активированных областей посредством когнитивного вычитания. Это можно показать на примере исследования с помощью фЯМР активации мозга во время управления конфликтными тестами, такими как тест Струпа, требующий переключения внимания с цвета напечатанного слова на цвет значения слова и наоборот. Согласно одному из исследований, тест Струпа выявляет на фЯМР активацию ряда областей мозга, включая задние части второй лобной извилины, двусторонне, так же как и области впереди дополнительной моторной области в первой лобной извилине, переднюю часть островка, теменную и таламическую области (Drefuss et al., 2004). В особенности подчеркивается роль активации второй лобной извилины. В то же время, группа специалистов (Roelofs et al., 2004), используя модифицированный тест Струпа, наблюдала на фЯМР активацию передней части поясной извилины на медиальной поверхности полушария. В другом исследовании отмечалось уменьшение активности не передней, а задней части поясной извилины у больных с шизофренией во время выполнения теста Струпа (Kerns et al., 2004). Однако из клинико-анатомических исследований поражений мозга хорошо известно, что повреждение передней части поясной извилины приводит к общему падению мотивации, инициации активности мозга, что может вызвать вторичные нарушения в выполнении теста Струпа.
Множественные области активации мозга также наблюдались на фЯМР во время слуховых галлюцинаций. Список этих областей включает, в дополнение к слуховым и речевым зонам, следующие области: передняя поясная извилина, зрительный бугор, амигдала, островок, парагиппокамп, орбито-фронтальная доля (см. обзор Woodruff, 2004). Эти данные использовались авторами для того, чтобы описать, какое значение в механизмах развития галлюцинаций имеет активация «сети внимания», находящейся в передней части поясной извилины и в правом таламусе; «сети эмоций», находящейся в островке и парагиппокампе; исполнительной функции и механизма импульсного контроля в прифронтальной коре. Однако клинический опыт, кажется, противоречит этим заключениям, так как многие из этих нарушений не наблюдались клинически у больных со слуховыми галлюцинациями. В частности, нарушения импульсного контроля или эмоциональные расстройства описываются как не зависимые от слуховых галлюцинаций в большинстве случаев.
34
Однако несмотря на многочисленные расхождения с результатами клинических и клинико-анатомических данных, фЯМР представляет собой крайне важный инструмент для дальнейшего продвижения в исследованиях локализации, включая его клиническое применение. В частности, фЯМР, видимо, можно будет использовать в будущем для получения информации о местоположении функции речи на одной из сторон, перед нейрохирургическими процедурами, вместо несколько рискованного теста Вада, который требует использования интракаротидной инъекции амобарбитала. Схема активации фЯМР в ответ на тест категоризации слов или на слуховой тест запоминания последовательности тонов позволяет наблюдать жесткую латерализацию активации фЯМР в левом полушарии у нормальных субъектов с доминантным левым полушарием и отсутствие такой же сильной латерализации для задачи с последовательностью тонов.
Конечно, требуются дальнейшие исследования для внедрения фЯМР в клиническую практику, особенно в изучении первичных психических заболеваний, характеризуемых отсутствием макроскопических и микроскопических анатомических изменений при вскрытии и частым отсутствием видимой патологии при мозговой томографии. Другая тема клинического применения тестов может быть связана с необходимостью оценивать латерализацию поражений для прогноза и планировании реабилитационных мероприятий. Также важно для клинического применения данных функциональной томографии мозга постоянно сравнивать ее результаты с классическими данными исследований локализации, основанных на прямых анатомических данных. К сожалению, количество исследований, использующих данные вскрытия и структурной визуализации мозга, значительно уменьшилось в связи с переключением основного внимания специалистов на использование функциональной визуализации мозга. Однако главный подход старых нейропсихологических клинико-анатомических изучений все еще остается наиболее надежным инструментом в клинически важных исследованиях взаимосвязи «мозг-поведение» в патологических и нормальных условиях. Этот подход требует сравнения схожих клинических признаков и синдромов, так же как и результатов одного и того же теста у больных с различной локализацией ограниченных кортикальных и подкорковых поражений. Подробные описания одиночных случаев (case report) также должны быть вынесены на передний фронт исследований локализации.