- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
2.2.2. Анатомические аспекты
Мозговые корреляты цветового зрения. За переработку цвета отвечает особая система, которая начинается на уровне сетчатки и состоит из трех типов колбочек — цветовых рецепторов. Они различаются по максимальной чувствительности пигмента к трем спектральным областям разной длины волны — короткой, средней и длинной. Восприятие голубого цвета опосредствуется колбочками, настроенными на короткую длину волны, восприятие зеленого цвета обеспечивается колбочками, чувствительными к средней длине волны, а красный цвет воспринимается посредством колбочек, настроенных на длинные волны. Различная градация соответствующих цветовых стимулов обеспечивает восприятие других цветов.
Информация от колбочек передается по парвоцеллюлярной системе латеральных коленчатых ядер на 2-й и 3-й слои области V1. В области V1 на цветность сигнала реагируют три типа нейронов — красно-зеленая, желто-голубая и черно-белая системы. Нейроны области V1 далее проецируются на «тонкие темные полосы» (thin dark stripes) в области V2. Около 50% нейронов тонких полосок чувствительны к длине волны, а остальные нейроны реагируют преимущественно на оттенки серого. Нейроны, настроенные на ориентацию, находятся большей частью в «толстых плотных полосах» (thick dense stripes) и почти или совсем не реагируют на цветность стимула (см. обзор в Grusser, Landis, 1991).
Цветочувствительные нейроны в области V4 получают сигнал от тонких полосок (thin stripes) области V2, а также непосредственно от капель области V1. Большинство нейронов области V4 чувствительны к форме, и у некоторых из них обнаружена перекрывающаяся чувствительность к цветности и пространственным характеристикам зрительного стимула (Zeki, 1990). Это указывает на возможную роль нейронов области V4 в происходящей здесь интеграции хроматических свойств с контуром и формой (Grosser, Landis, 1991). Цветоспецифичная информация из области V4 далее может непосредственно передаваться в зрительные области нижней височной доли и парагиппокампальной борозды, которая относится к лимбической системе и расположена рядом с областью V4. По-видимому, область V4 занимает в мозге человека медиальную часть затылочной доли.
Роль затылочных и затылочно-височных поражений. Ахроматопсия. В случаях ахроматопсии поражения могут быть билатеральными (Lhermitte et al., 1969; Meadow, 1974) и затрагивать веретенообразную и язычную борозды (Meadow, 1974), однако встречаются и односторонние поражения. Веррей впервые описал случай ахроматопсии, ограниченной правым зрительным полем, где в результате вскрытия обнаружилось поражение левой затылочно-височной области, затрагивающее язычную и веретенообразную извилину (Verrey, 1888). Колмел сообщает о пациенте, у которого развилась правосторонняя гомонимная гемиахроматопсия, легкая парестезия правой руки и легкая нетвердость походки (Kolmel, 1988). Через несколько недель пациент выздоровел, но правосторонняя гемиахроматопсия
104
сохранилась. С помощью метода магнитного резонанса было обнаружено поражение левой медиальной затылочно-височной области, распространяющееся на па-рагиппокампалъную борозду.
Цветовая агнозия, аномия и афазия. Большинство авторов объясняет развитие цветовой агнозии поражениями левой затылочной доли, распространяющимися на теменную или височную долю (Hecaen, Angelergues, 1963; Gloning et al., 1968; Mohr et al., 1971). Глонинг и др. описывают 40 случаев цветовой агнозии, подтвержденных при вскрытии или в ходе хирургического лечения опухолей мозга (Ginning et al., 1968). Односторонние поражения левого полушария наблюдались в 27 случаях, в том числе только у двух леворуких пациентов, односторонние поражения правого полушария обнаружились только у 6 пациентов, трое из которых были леворукими, и в 7 случаях поражения были билатеральными. Во всех случаях поражение распространялось на височную долю, и в 20 случаях из 40 — на теменную долю. Медоуз после анализа литературных данных и своих собственных случаев указал на связь цветовой агнозии с поражениями передненижней части затылочной доли (Meadows, 1974b). Некоторые авторы подчеркивают роль билатеральных затылочных поражений (Green, Lessel, 1977).
В работе Гешвинда и Фузилло трудности называния цветов связаны с поражениями мозолистого тела, при которых нарушается связь между зрительной областью правого полушария и речевыми центрами левого полушария (Geschwind, Fusillo, 1966). Их пациент страдал алексией и трудностями называния цветов. Поражение затрагивало левую затылочную долю и заднюю треть мозолистого тела. Однако Кинсборн и Уоррингтон описали другого пациента с трудностями называния цветов, которому удавались вербальные ассоциации между объектами и их названиями, но не ассоциативное научение, при котором требовалось подобрать название для цвета того или иного объекта или группу цветов для невербального предмета (Kinsbourne, Warrington, 1964). Авторы пришли к выводу, что трудности называния цветов связаны с неспособностью ассоциировать названия цветов с объектами, хотя зрительно-вербальные связи остаются сохранными (см. обсуждение в Albert, Hecaen, 1978).
Исследования одиночных нейронов указывают на возможную роль в развитии ахроматопсии расстройств, вызванных поражением областей VI и V2. В таких случаях может также отмечаться поражение области V4 (Grusser, Landis, 1991). Поскольку область VI, возможно, расположена в человеческом мозге в поле 17 Бродмана, окружающем шпорную борозду, а область V2 частично занимает поле 18 Бродмана, поражение этих областей, о котором сообщается в описании клинико-анатомических случаев ахроматопсии, может привести к разрушению цветочувствительных клеток, вызывающему развитие ахроматопсии. Такая потеря цветового зрения может наблюдаться в половине зрительного поля, контралатеральной по отношению к месту поражения: правосторонняя гемиахроматопсия — при поражении левого полушария и левосторонняя гемиахроматопсия — при поражении правого полушария; билатеральные поражения приводят к полной ахроматопсии всего зрительного поля. Это подтверждается клиническими наблюдениями. Гомонимная гемианопия, или корковая слепота, часто встречается после инсульта или при повреждении соответствующей области первичной зрительной
105
коры. Ахроматопсия часто наблюдается в ходе выздоровления после острого сосудистого криза или травмы. Однако остается неясным, каким образом при поражении той или иной области избирательно повреждаются клетки, чувствительные к хроматическим свойствам зрительного стимула, а клетки, настроенные на ориентацию, не страдают. Это может объясняться различной степенью уязвимости клеток, настроенных на цвет и ориентацию, по отношению к ишемии. Другие механизмы также заслуживают дальнейшего изучения.
Данные записи потенциалов одиночных нейронов также указывают на возможную роль поражений области V4 в развитии цветовой агнозии, поскольку в этой области находится множество клеток, настроенных на форму, а также клеток, чувствительных к цвету зрительного стимула. Так, хроматические свойства стимула могут интегрироваться с системой, описывающей контуры и формы. Эта система может нарушаться при поражениях области V4, лежащих в основе развития цветовой агнозии; прежде всего, это поражения левого полушария у праворуких пациентов. Опять-таки неясно, каким образом поражения одной и той же области могут вызывать в одном случае зрительную предметную агнозию, а в другом случае — цветовую агнозию. Различия, возможно, зависят от направления распространения поражения на различные соседние области височной и теменной долей, участвующие в процессе распознания зрительного стимула с опорой на свойства формы, контура и пространственных отношений, которые в отдельных специфических областях интегрируются с результатами переработки цветовой информации. Цветовая агнозия, аномия, афазия могут возникать в случае распространения поражения с области V4 на эти предполагаемые специфические области, связанные с высшим уровнем переработки цвета, при котором в одном случае развивается зрительная предметная агнозия, а в другом — цветовая агнозия. Требуются дальнейшие клинико-анатомические, а также исследования с применением записи потенциалов одиночных нейронов.
Все вышеизложенное позволяет сделать следующие выводы (рис. 2.2.1).
1. Цветовая агнозия характеризуется как отчуждение цвета от описания объекта на уровне простых и сложных свойств, а при цветовой аномии — и на семантическом уровне. Требуются дальнейшие исследования для оценки роли цветовой агнозии в нарушениях решения таких функциональных задач переработки зрительной информации, как распознание объектов, сцен, пространственных отношений, а также эмоциональных переживаний и личностных черт. Особое внимание следует уделить изучению неконвенциональных типов переработки цветовой информации в процессе распознания.
2. Цветовая агнозия, аномия, афазия вызываются поражениями левой затылочной доли или билатеральными затылочными поражениями, распространяющимися на височную и, во многих случаях, на теменную долю. В некоторых случаях также сообщается о поражениях мозолистого тела.
3. У пациентов с ахроматопсией область поражения обычно охватывает медиальную часть затылочно-височной области, в том числе язычную и веретенообразную борозды. Возможно, односторонние поражения областей VI и V2 приводят к развитию ахроматопсии в контралатеральном зрительном поле, а билатеральные поражения вызывают полную ахроматопсию, распространяющуюся на все зри-
106
тельное поле. Ни имеющиеся на данный момент анатомические данные, ни результаты исследования одиночных нейронов не могут объяснить, почему одни и те же поражения в области V4 приводят в одном случае к зрительной предметной агнозии, а в другом — к цветовой агнозии. Эти различия, возможно, зависят от распространения поражения с медиальной затылочно-височной области на различные участки височной и теменной долей.