- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
Аутотопагнозия пространственных отношений частей тела и всего тела. Аутотопагнозия — это неспособность правильно оценить расположение частей тела по отношению к образу всего тела. Пациент может столкнуться с трудностями и допустить множество ошибок, пытаясь скопировать положение указательного пальца экспериментатора, указывающего на внешний или внутренний угол глаза, переносицу, среднюю часть щеки, ушную раковину, или положение пальцев левой руки, указывающих на ладонь правой руки, или положение пальцев левой руки, приставленных к углу рта (рис. 2.7.1). Иногда пациент в состоянии правильно указать на глаз, но не может точно указать на внешний или внутренний угол глаза.
Похожие трудности могут наблюдаться, когда пациента просят скопировать относительное расположение двух рук или руки по отношению к лицу (см. рис. 2.7.1). Последний тип аутотопагнозии встречается даже чаще, чем пальцевая агнозия или синдром Герстмана, хорошо изученные и описанные многими авторами.
Аутотопагнозия пространственного соотношения частей тела также может наблюдаться как компонент апраксии одевания, при которой пациент не способен правильно соотнести положение частей тела и определенных предметов одежды, например положение рук, кистей рук и рубашки, чтобы вдеть руки в правый и левый рукав.
Аутотопагнозия и агнозия частей тела часто характеризуются как пароксизмальное или преходящее явление, сопровождающее эпилептическую и мигреневую ауру или токсические и инфекционные заболевания. Они также могут выступать
146
как более постоянное явление в случаях поражений мозга, вызванных травмой головы, инсультом или дегенеративными заболеваниями мозга.
Рис. 2.7.1. Примеры тестовых заданий для положений «руки-тело» и «рука-рука»
2.7.1.2. Анатомические аспекты
2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
Поражения теменной доли. Аутотопагнозиярасположения частей тела. При различных типах аутотопагнозии частей тела поражения обычно затрагивают нижнюю область теменной доли левого полушария. В более тяжелых случаях поражения часто являются билатеральными (Hecaen, Albert, 1978).
Пальцевая агнозия. Герстман не располагал ни одним анатомическим случаем пальцевой агнозии, но предполагал, что поражения при этом расстройстве локализованы между угловой извилиной и второй затылочной извилиной левого полушария (Gerstmann, 1924, 1930). Герман и Петцль, описавшие первый анатомический случай синдрома Герстмана, наблюдали этот синдром у пациента с опухолью в правой затылочно-теменной области, но пациент был амбидекстром (Herman, Potzl, 1926). Ланн проделал обзор случаев пальцевой агнозии с анатомической проверкой и обнаружил поражения правого полушария только у левшей (Lunn, 1948). Экаэн и Альберт на основании анализа литературных данных пришли к выводу, что при развитии у пациента частичного или полного синдрома поражения, вероятнее всего, локализуются в теменной доле доминирующего полушария
147
(Hecaen, Albert, 1978). В случаях аутотопагнозии можно предположить билатеральные или левополушарные поражения (Hecaen, Albert, 1978).
Роль поражений, расположенных между угловой извилиной и второй затылочной извилиной, в случаях синдрома Герстмана с сосудистыми нарушениями описал Ланге (Lange, 1930). Нильсен обнаружил, что в большинстве случаев пальцевой агнозии, описанных в литературе, поражения локализуются в области, граничащей с угловой и второй затылочной извилинами (Nielsen, 1946). Однако Кричли подчеркивает ведущую роль в развитии агнозии пальцев теменных поражений (Critchley, 1953).
Страб и Гешвинд провели обзор анатомических данных по 96 случаям с полным синдромом Герстмана, появившихся в литературе со времен первой публикации Герстмана в 1924 году, по 1983 год (Strub, Geschwind, 1983). В 68 случаях были обнаружены поражения левого полушария, а в 20 случаях — билатеральные поражения. Об односторонних поражениях правого полушария сообщалось только в 4 случаях. Локализация поражений ограничивалась теменной областью в 26 случаях, в том числе:
• в 3 случаях с преобладанием поражения язычной извилины;
• о затылочно-теменных поражениях сообщается в 7 случаях;
• височно-теменные и затылочно-височно-теменные поражения обнаружены в 4 случаях;
• височная опухоль обнаружена в одном случае, и височное кровоизлияние — в 1 случае;
• височно-фронтальные опухоли имелись в 2 случаях.
В большинстве оставшихся случаев сообщалось о билатеральной атрофии мозга. Эти данные подтверждают предположение о роли поражения левой теменной области в развитии синдрома Герстмана в большинстве случаев. В некоторых случаях нужно принимать в расчет возможное распространение поражений на затылочную долю и иногда — на височную долю (рис. 2.7.2).
148
Отчуждение и перемещение частей тела. Поражения мозолистого тела. Синдром чужой руки. Синдром чужой руки впервые описали Брайан и Йединак, наблюдавшие пациентов с опухолями мозолистого тела (Brian, Jedynak, 1972). Схожий синдром был впоследствии описан у пациентов с рассечениями мозолистого тела (Bogen, 1993), инсультами в этой области (Geschwind et al., 1995) и фронтальными инсультами, не затрагивающими мозолистое тело (Gold et al., 1981; McNabb et al., 1988). В случае, описанном Гешвиндом и др., синдром чужой руки развился в левой руке после инсульта, ограниченного средней и задней областью мозолистого тела (Geschwind et al., 1955). Фронтальные поражения, не затрагивающие мозолистое тело, обычно распространялись на левую дополнительную моторную область, медиофронтальную кору, переднюю поясную извилину (Doody, Jankovic, 1992). В своей недавней публикации Кауфер и др. описали развитие синдрома чужой руки у пациентов с ортохроматической лейкодистрофией (Каufer et al., 1996). Вскрытие показало, что поражение распространялось на подкорковое белое вещество и мозолистое тело. Авторы полагают, что синдром чужой руки в их случае был вызван разделением правой и левой дополнительных моторных областей за счет поражения мозолистого тела, которое привело к потере моторного контроля доминирующей руки со стороны обеих дополнительных областей.
Соматические галлюцинации. Поражения теменной доли. Аутоскопические галлюцинации. Экаэн и Ажуриагерра (Hecaen, Ajuriaguerra, 1956) наблюдали соматические галлюцинации главным образом у пациентов с опухолями теменной доли. Они имелись у пяти из 75 пациентов с опухолью теменной доли (6,66%), у одного из 75 пациентов с опухолью височной доли (1,33%) и у одного из 24 пациентов с опухолью затылочной доли (4%).
Меннингер-Лерченталь (Menninger-Lerchental, 1935) обнаружил большой процент случаев аутоскопии при правой теменной фокальной эпилепсии. Экаэн и Аджурьягерра (Hecaen, Ajuriaguerra, 1952) подчеркнули наличие поражений затылочно-теменных областей — билатеральных, а чаще левосторонних, в 6 из 10 случаев. Теменные и височные доли были поражены в случаях Экаэна и Грина (Hecaen, Green, 1957) и Лейшнера (Leishner, 1961). Экаэн и Ажуриагерра подчеркивают роль поражений базальных структур (Hecaen, Ajuriaguerra, 1952). Конрад описывает результаты вскрытия пациентов с опухолью гипофиза (Conrad, 1953).
Переживание присутствия. Браггер и др. провели обзор результатов вскрытия 12 случаев с «переживанием присутствия», опубликованных в литературе: в восьми случаях поражения располагались в левом полушарии и в 4 случаях — в правом полушарии (Brugger et al., 1996). В большинстве опубликованных случаев переживания присутствия наблюдались поражения теменной доли, в том числе:
• киста правой теменной доли (Kurth, 1941, случай 2);
• правосторонняя теменная менигиома (Nightingale, 1982);
• левосторонняя затылочно-теменная глиома (Hecaen & Ajuriaguerra, 1952, случай 83);
149
• левосторонний затылочно-теменной токсоплазматический абсцесс (Brug-ger et al., 1996, случай 4).
Браггер и др. также описали пациента, случай 1, с левосторонней опухолью островка и обширным участком мозга пониженной плотности и случай 2 с правосторонней височно-базальной кистой (Brugger et al., 1966).
Поражения периферической нервной системы. Фантомная конечность. Явление фантомной конечности связано с поражением периферической нервной системы и может исчезнуть после рассечения периферических симпатических узлов (Lerishe, 1934). Вейр-Митчелл вызвал активацию галлюцинаций фантомной конечности путем стимуляции нервных окончаний конечности электрическим током (Weir-Mitchell, 1874). Фантомные галлюцинации в некоторых случаях могут исчезнуть после прерывания потока периферических нервных импульсов путем рассечения задних корешков, или кордотомии. Однако, как и при галлюцинациях у пациентов с периферическими поражениями зрительной и слуховой систем, развитие фантомной конечности требует некоторого воздействия периферических стимулов на представительство образа тела в коре. Это подтверждается случаями исчезновения фантомной конечности после сосудистого поражения теменной доли (Head, Holmes, 1911; Членов, 1934) или хирургической операции на теменной коре полушария, контралатералъного к поврежденной конечности (Fredrikcs, 1969).
Соматические иллюзии. Поражения теменной доли. Распознание простых свойств объектов, таких как текстура и вес, вероятно, происходит в задней области островка и задней области оперкулюма, а в переработке информации о размере и особенно форме участвуют межтеменная борозда и прилегающие области теменной доли (см. в этой главе раздел «Тактильная агнозия, астереогнозия»). Можно предположить, что поражения этих областей также отвечают за развитие нарушений распознания размера и веса частей собственного тела, называемых макро-или микросоматоагнозией. Эти нарушения также наблюдаются у пациентов с ме-зэнцефалическими поражениями. Развитие соматической аллоэстезии или ощущения, будто руки, ноги, голова удваиваются или утраиваются, также считается признаком поражений теменной доли.
Поражения височной доли. Соматический бред. Соматический бред наблюдается у пациентов с депрессией и у некоторых больных шизофренией, а также при токсических, метаболических, эпилептических или структурных поражениях мозга (см. обзор в Cummings, 1985).
Локализация поражений при соматическом бреде требует дальнейших исследований, но, вероятно, поражения в этих случаях в основном затрагивают височные и, в некоторых случаях, теменные и фронтальные области (см. раздел «Соматоагнозия и нарушения соматического "образа Я"» в этой главе).