6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия

Роль гипоперфузий в височной доле, гипокампе и, в некоторых случаях, в таламусе. В 1974 году Matthew и Meyer описали пациентов с повторными приступами преходящей глобальной амнезии (ПГА), связанной с инфарктами в области вертебральной и задней мозговой артерии. Stillhard et al. 1990 показали, что височная гипоперфузия обеих средневисочных мозговых структур при SPECT сканировании выявляется у пациентов после и во время ПГА.

370

В 1991 году Tanabe и соавт. описали редукцию церебрального кровотока в медиальных височных долях, включая гиппокамп, на примере пациента с ПГА, используя SPECT сканирование. После эпизода церебральный кровоток пришел в норму, но ЯМР анализ выявил ограниченное повреждение в середине левого гиппокампа.

Goldenberg и соавт. (1991) с помощью SPECT сканирования описали пациента, страдающего ПГА с уменьшением местного кровотока в обоих таламусах, особенно в левом, на фоне подавления церебрального кровотока во время приступа. Таламический кровоток нормализовался спустя сорок дней после приступа, но общее снижение кровотока сохранилось.

Evans и соавт. (1993) описали результаты SPECT сканирования пациента с ПГА. В течение приступа в заднемедиальной части височной доли была обнаружена билатеральная фокальная редукция перфузии мозга. Через семь недель после приступа перфузия исчезла.

Liin и соавт. (1993) описали результаты SPECT сканирования пациента, находящегося шесть часов в состоянии ПГА. Были обнаружены множественные пер-фузионные дефекты в медиально-височной доле, левом таламусе и обеих затылочных долях. Перфузионные дефекты исчезли через 28 дней после ПГА. SPECT сканирование пациента с ПГА, по данным Hodge, 1994, во время приступа показало фокальную гипоперфузию височной доли. Это прошло через 3 месяца. SPECT сканирование четырех пациентов показало область гипоперфузии, ограниченную средней частью обеих височных долей, только во время приступа (Kazui et al., 1995).

Редукция кровотока правой лобной доли была описана Baron и соавт. в 1994 году при помощи ПЭТ сканирования в острой стадии сразу после ПГА. Показанная редукция была сопряжена с некоторой редукцией кровотока через правое талами-ческое и чечевицеобразное ядра. Через 3 месяца после ПГА редукция прошла. Роль гипоперфузии лобных долей в ПГА не подтверждена нейропсихологически-ми данными (Hodges, 1994). Автор обнаружил, что во время приступа у его пациента с ПГА глубокий дефицит антероградной памяти не сопровождался расстройствами семантической памяти, также как и другими формами дефицита памяти, для которых показана связь с экзекутивной дисфункцией лобных долей. Несоответствие между глубокой потерей эпизодической памяти и сохраненной семантической памятью также наблюдалось при приступах ПГА, описанных в других случаях (Regard, Landis, 1984; Evans, 1993).

6.2.2.7. Редупликативная парамнезия

Роль повреждения лобной доли правого полушария. Maloy и Richardson (1994) рассмотрели анатомические данные 18 характерных случаев редупликативной парамнезии, представленных в литературе. Данные нейровизуализации показали, что в 15 из 18 случаев было затронуто правое полушарие. О повреждениях лобных долей было сообщено в 9 случаях, включая 5 пациентов с двусторонним и 4 пациентов с односторонним повреждением лобной доли правого полушария. В 7 из 9 случаях повреждение лобной доли простиралось на задние части полушарий, включая теменную, височную и затылочную доли, прежде всего, правого по-

371

лушария. В единственном случае повреждение было ограничено задними частями правого полушария без вовлечения лобной доли; в этом случае при использовании нейровизуализации были обнаружены правосторонние теменно-затылочные инфаркты (Fisher, 1982). В то время как изолированное повреждение лобной доли присутствовало в трех случаях, включая два случая с односторонним повреждением правой лобной доли (Ruff, Volpe, 1981; Kapur, 1988) и один случай билате-риального повреждения лобных долей с большим участием правого полушария (Benson, 1976, случай 1). Повреждения затрагивали правое полушарие во всех 18 случаях, включая 5 случаев с двусторонним, право- и левополушарным повреждением. Случаи с односторонним повреждением левого полушария не были описаны.

Таким образом, анализ данных нейровизуализации, по описанным в литературе 18 случаям редуплицированной парамнезии (см. табл. 1, Maloy, Richardson, 1994), показал, что повреждения правого полушария лежат в основе развития этого типа амнезии во всех случаях. Однако остается неясным, повреждения какой части правого полушария отвечают за это развитие, так как повреждения в большинстве случаев простираются от лобной доли к теменно-височному региону, при этом повреждения, локализованные в лобной доле, описаны в 3 из 18 случаев, а поражение затылочно-теменной области лишь однажды. Возможная роль полной спутанности в развитии редупликативной парамнезии должна быть также рассмотрена, так как большинство описанных случаев были описаны в острой стадии кровоизлияния в мозг или травмы головы. Необходимы дальнейшие исследования.