- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
функций
1.1. Локализационистский подход
В начале XIX века идеи, в которых мозг рассматривался как единое целое, неделимый субстрат всех психических функций, были подвергнуты сомнению появившимися предположениями, что могут быть разные мозговые процессы со специфической локализацией, которые обеспечивают относительно изолированные «способности». В то же время Галль предположил, что существуют изолированные «способности» мозга, которые локализуются в различных областях коры (Gall и Spurzheim, 1810-1818). Он был первым, кто указал на локализацию «способности» к речи в лобной области мозга. Буйо (Boulliaud), который добился большого влияния в медицинской среде в Париже к 1825 году, поддержал идеи Галля, но Галль и Буйо не имели никаких реальных доказательств своей точки зрения.
Такие данные были представлены Брока, хирургом и антропологом, который наблюдал больного с особенным расстройством речи. По его мнению, эти расстройства были связаны с поражением в задней части третьей лобной извилины (F3).
Больной Леборн (Leborgne) был способен говорить только «Tan» и некоторые непристойности, но его мышцы, необходимые для речи, сохранили свою двигательную способность, так как больной мог есть и пить. Не наблюдалось никакого нарушения и в понимании разговорной речи. Брока пришел к заключению, что больной имел специфическое расстройство артикулированной речи, которое он назвал «афемией». Больной умер 17 апреля 1861 года и Брока продемонстрировал его мозг на следующий день, 18 апреля, на заседании Парижского антропологического общества. Размягчение мозга в левом полушарии распространялось в этом случае с задней части третьей лобной извилины через нижнюю часть центральных извилин к передней части первой височной извилины. Наблюдение за тем, как прогрессировали расстройства речи у этого больного, позволило Брока сделать вывод, что эти расстройства были связаны с поражением задней части третьей лобной извилины и что эта область представляет собой центр артикуляции речи. Брока поспешил сообщить об этом случае, как о подтверждении идеи локализации центра речи в лобных долях, выдвинутой еще Галлем и Буйо, учителем Брока (см. главу 5 «Нарушение общения»).
Несколько месяцев спустя, в ноябре 1861 года, Брока представил на заседании Парижского антропологического общества второй случай. Больной Лелонг (belong) находился в больнице Бисетр (Bicetre Hospital) с 1853 года с выраженными признаками сенильной деменции. В апреле 1853 года он пострадал от инсульта, после которого развилось значительное расстройство речи. Больной мог произносить толь-
15
ко некоторые слова, с большим трудом производя артикуляцию. Он понимал почти все, что ему говорили. Не было отмечено никаких нарушений в движениях конечностей. 27 октября 1861 года больной получил перелом левого бедра вследствие падения. Он умер 12 дней спустя, 8 ноября 1861 года. При внешнем осмотре мозга обнаружилось размягчение половины задней части третьей лобной извилины в левом полушарии; это размягчение было связано с утратой ткани в задней части второй лобной извилины, которая была почти полностью разрушена. Центральные извилины и первая лобная извилина были полностью сохранены.
Данные, представленные Брока, имели не только клиническое значение, указывая на локализацию мозгового поражения у больных с расстройством речи, но были, вероятно, первым случаем, показавшим роль клинико-анатомического метода в изучении изолированных «способностей» мозга.
Вскоре подобные случаи были описаны многими авторами, пока, наконец, Труссо не указал, что слово infamy на современном греческом языке может быть переведено как aphemia, и предложил заменить слово aphemia словом «афазия». Несмотря на возражения Брока, предложенный Труссо термин было принят широкими кругами, и термин «афазия» завоевал признание в научной литературе.
В 1874 году, 13 лет спустя, Вернике опубликовал 72-страничную книгу, в которой он описал десять больных с нарушениями понимания устной речи, сочетающимися с нарушениями экспрессивной речи, называния имен предметов, чтения и письменной речи (Wernicke, 1874). Он назвал эти нарушения «сенсорной афазией». Трое из десяти больных умерло. Вскрытие мозга в двух из трех этих случаев выявило обширные поражения мозга. В единственном случае с ограниченным поражением мозга обнаружилось размягчение мозга в задней части первой височной извилины и прилегающих областях второй височной извилины в левом полушарии мозга. Основываясь на этих данных, Вернике связал возникновение сенсорной афазии с поражением «слухового центра речи» в задней части первой височной извилины. Он предположил, что сенсорная афазия является следствием поражения задней части первой височной извилины в левом полушарии, тогда как поражение в задней части третьей лобной извилины в левом полушарии служит причиной моторной афазии. Прерывание связи между этими двумя центрами «слуховых образов речи» и «моторных образов речи» привело, согласно мнению Вернике, к развитию проводниковой афазии, характеризующейся нарушениями повторной речи.
Лихтгейм в 1884 году добавил к этой схеме «центр понятий» и предположил возможность развития транскортикальной моторной афазии как результата прерывания связи между этим центром и моторным центром речи, а также возникновение транскортикальной сенсорной афазии при прерывании связи между сенсорным центром речи и центром понятий. Он разработал основанную на этих предположениях классификацию афазий, которую продолжают использовать до наших дней (Lichtheim, 1884) (см. главу 5 «Нарушения общения»).
Исследования Брока и Вернике могут рассматриваться как важная веха для ряда последующих работ и большого успеха сторонников локализационистского подхода в конце XIX — начале XX века.
16
В 1881 году Мунк показал, что после удаления затылочных долей собака сохраняла способность видеть, но не распознавала предметы (Munk, 1881). Спустя несколько лет, в 1887 году Вилбранд и в 1889 году Шарко описали случаи зрительной агнозии, являющейся результатом некроза тканей мозга в области второй затылочной извилины (Willbrand, 1892). Лиссауэр в 1890 году был первым, кто описал апперцептивный и ассоциативный типы зрительной предметной агнозии (Lissauer, 1890). О нарушениях письменной речи, связанных с поражением задней части второй лобной извилины, писал Экснер, а Куссмауль в 1885 году представил случаи изолированных нарушений чтения под названием «словесная слепота» (Wortblindheit) (Exner, 1881; Kusssmaul, 1885). Различные типы зрительной пространственной агнозии, о которых сообщали в то время, включали в себя нарушения ориентации на местности (Willbrand, 1887), агнозию глубины (Pick, 1901), зрительное расстройство половины пространства (Anton, 1898; Balint, 1909). Тактильная агнозия была описана как астереогнозия Гоффманом (Hoffman, 1885). Dejerine и Serieux в 1897 году описали случаи слуховой агнозиии. Моторную и сенсорную амузию наблюдали Stein-hal в 1871 году, Oppneheim в 1888 году. В дополнение к нарушениям восприятия внешнего мира, были описаны нарушения восприятия «соматического Я» (Pick, 1908) или «соматоагнозия», в частности анозогнозия слепоты (Anton, 1898, 1899) и анозогнозия гемиплегии (Babinski, 1914).
Описанные исследования были проведены, главным образом, с неврологическими больными, имеющими первично ограниченные фокальные повреждения, вызванные, в большинстве случаев, мозговыми инфарктами, опухолями, а также, у некоторых больных, травмами головы.
В психиатрии клинико-анатомический подход было более трудно применить по причине отсутствия значительных анатомических изменений в случаях с первичными психическими заболеваниями, такими как шизофрения и маниакально-депрессивный психоз. Но некоторые возможности использования клинико-ана-томического подхода были продемонстрированы при четко определенных неврологических заболеваниях, таких как травмы головы, опухоли мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания мозга, когда они сопровождались психиатрическими проявлениями.
Классический пример — это сообщение об известном случае с Финеасом Гейджем (Harlow, 1868). У больного наблюдались глубокие изменения личности вследствие тяжелого повреждения головы в области лобных долей. В результате несчастного случая, железный стержень вошел в голову больного со стороны левой максиллярной челюсти и далее через лобную долю с выходным отверстием в левой лобной доле по средней линии черепа.
Другой пример — это описание Корсаковым в 1887 году особых амнестиче-ских расстройств, вызванных хроническим алкоголизмом; впоследствии было показано, что эти амнестические расстройства могут быть связаны с поражениями мамиллярных тел и медиодорсальных ядер зрительных бугров (Gamper, 1928; Victor, 1971).
В 20-30-х годах XX века начался ряд психиатрических исследований, основанных на клинико-анатомическом подходе.
Основные данные были получены при исследованиях состояния ветеранов Первой мировой войны с последствиями черепно-мозговой травмы, связанной с военными
17
действиями. Эти данные были дополнены в 40-50-х годах исследованиями психических проявлений опухолей мозга и эпилепсии, а также отдаленных последствий повреждений мозга, полученных во время боевых действий Второй мировой войны. Было показано, что апатия, эмоциональная тупость развились после повреждений лобных долей, особенно дорсолатеральной префронтальной коры, а также зрительных бугров и бледного шара (Feuchtwanger, 1923; Kleist, 1934). Меланхолический тип депрессии часто отмечался в случаях опухолей височных долей (Hecaen, Ajuria-guerra, 1956). Электрическая стимуляция области первой височной извилины в некоторых случаях приводила к развитию вербальных, слуховых и зрительных галлюцинаций (Penfield, Erickson, 1941). Специфические изменения личности находили у больных с височной эпилепсией (Waxman, Geschwind, 1974, 1975; Bear, Fedio, 1977). Поражения хвостатых тел и лобных долей отмечались в случае обсессивно-компульсивных расстройств (Tonkonogy, Barreira, 1989).