- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
Глава 5. Нарушения общения
Общение человека с внешним миром в основном происходит посредством речи, которая играет важную роль в выражении наших переживаний и чувств, их сообщении во внешний мир и в получении информации из внешнего мира о чувствах других людей по поводу внутренних и внешних событий их жизни. В этом смысле речь играет важную роль в социальных действиях и взаимодействиях, а также в восприятии физического мира и действий в нем. Другие виды общения включают в себя жесты и выражения эмоций которые тоже можно считать типом речи, важным для общения в социальном мире. Кроме того, одна из особых форм речи представлена музыкой, которую можно считать выражением эмоции в ее динамике.
Кроме расстройств устной речи, в этой главе мы также обсудим нарушения использования эмоций как краткого, возможно, врожденного международного языка и различные формы амузии. Расстройства жестикуляции описаны в главе 4 в разделе «Моторная апраксия».
5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
Значение речевых способностей в переработке информации в мозге при взаимодействии с окружающим миром с конца XVII века привлекало внимание к изучению расстройств речи и языка как проявлений патологии мозга (см. обзор в Benton, Joynt, 1960; Тонконогий, 1968).
В начале XIX века Галль предпринял попытку локализовать различные способности в мозге человека. Предполагалось, что способность к речи локализована во фронтальных областях мозга (Gall, Spurzheim, 1810-1819). Буйо поддержал гипотезу Галля о локализации речевой способности в передних областях мозга (Bouillaud, 1825). Но, как и Галль, он не имел никаких надежных данных, подтверждающих эту теорию.
Вскоре на медицинском конгрессе в Монпелье Дакс представил доклад о нарушениях речи, наблюдавшихся у 125 больных с правосторонней гемиплегией (Dax, 1836). Дакс связывал речевые нарушения с поражениями левого полушария мозга. Однако это исследование получило широкую известность только после того, как его переиздал сын Дакса в 1965 году.
Однако начало систематических исследований афазии датируется 1861 годом, когда на собрании Парижского Антропологического общества Поль Брока продемонстрировал мозг своего больного Леборна (Leborgne). Брока подробно описал этот случай в докладе на собрании того же общества в августе этого же года (Вгоса, 1861). Случай второго больного, Лелонга (belong), был доложен в ноябре 1861 года.
270
Первый больной, Леборн, с подросткового возраста страдал эпилептиформными приступами. В 30 лет он утратил способность к речи. Тогда же его поместили в больницу Бисетр. Пациент понимал устную речь, но на все вопросы отвечал: «Тан». Когда окружающие не понимали речь пациента, он приходил в раздражение и произносил ругательства. В 40 лет, спустя 10 лет после госпитализации, у больного развилась слабость, а позже паралич в правой руке с последующим прогрессивным развитием слабости в правой ноге. В 44 года больной не мог стоять и ходить и был прикован к постели. У него началось обширное воспаление рыхлой клетчатки на правой ноге, и 11 апреля 1861 года его перевели в хирургическое отделение, где лечащим врачом работал Брока. Брока показал больного Обертину, зятю Буйо. Обертин был ярым сторонником принципа мозговой локализации функций. Этот случай был принят в качестве контрольного, поскольку Обертин считал, что специфические речевые расстройства, наблюдавшиеся у больного, соответствуют речевым расстройствам, связанным с поражением передних областей мозга.
Больной умер 17 апреля 1861 года в 11 часов утра, и на следующий день Брока продемонстрировал его мозг (рис. 5.1.1) на собрании Парижского Антропологического общества в качестве подтверждения гипотезы Буйо о роли передних областей мозга в речи. Мозг не был рассечен, и Брока представил его описание на основе внешнего осмотра. Большая киста в левом полушарии сместила заднюю часть третьей лобной извилины (F3) и распространилась на прилегающие участки задней области второй лобной извилины (F2), нижних частей центральной извилины, островка, первой височной (Т1) и особенно второй височной извилины (Т2). Через разрез, сделанный Брока в желудочке мозга, было видно размягчение на мозолистом теле. Чечевицеобразное ядро было разрушено по всей длине. Заметна атрофия в области первой лобной (F1) и орбитальной извилины.
Брока заспиртовал мозг Леборна и в удовлетворительном состоянии поместил его в музей Дюпюитрена в Париже. В дальнейшем Кастане и др. (Castaigne et al., 1980) и Синьор и др. (Signore et al., 1984) обследовали мозг с помощью томографии и подтвердили основные данные, полученные Брока.
Второй пациент Брока — 84-летний садовник Лелонг. С 1853 года он находился в больнице Бисетр с диагнозом «старческая деменция». В апреле 1860 года, в возрасте 83 лет, он упал и потерял сознание. Когда больной пришел в себя, он мог произнести только несколько слов и страдал трудностями артикуляции. Больной понимал
271
почти все, что слышал. Слабости конечностей не наблюдалось. 27 октября 1861 года пациент снова упал и сломал левое бедро. Его перевели в отделение Брока. К тому времени речь у него почти полностью отсутствовала, и больной мог произнести только «oui» («да»), «поп» («нет»), «toisu» (все числа), «toujours» (вместо «Bоn-jour») и «Лело» (вместо «Лелонг»). Больной не мог писать. Понимание устной речи было почти полностью сохранным, и признаков слабости конечностей не отмечалось. Лелонг умер на 12-й день после перелома бедра, 8 ноября 1861 года. На основании внешнего осмотра было проведено описание мозга. В левом полушарии имелось частичное поражение задней половины F3, в этой области было разрушено 15 мм мозговой ткани. Поражение примыкало к сильвиевой борозде на уровне островка и распространялось на другую сторону F2, в которой сохранилось 2 мм ткани. F1 и центральная извилина были полностью сохранны. Брока счел поражение задней части F3 и F2 результатом кровоизлияния в мозг, поскольку в апреле 1860 года у больного неожиданно произошла потеря речи.
Брока пришел к выводу, что в обоих случаях к потере речи привело поражение задней части F3 левого полушария. В первом случае была также обнаружена правосторонняя гемиплегия. Второй случай более точно соответствовал выводам Брока, поскольку поражение здесь ограничивалось в основном задней частью F3 и распространялось на заднюю часть F2. Однако в этом случае можно предположить наличие более обширных поражений, поскольку больной много лет страдал старческим слабоумием и, возможно, имелась атрофия прилегающих и других областей коры.
Брока считал, что описанные расстройства речи имеют центральное происхождение и проявляются в двух формах — «афемия» и «вербальная амнезия» (Вгоса, 1861). «Афемия» связана с нарушением способности объединять движения органов артикуляции в слова; «вербальная амнезия» объяснялась как результат расхождения между «идеей» и соответствующим словом.
Вскоре после публикации работы Брока, Труссо указал на отрицательное значение слова «infamy» в современном греческом языке и предложил заменить термин «афемия» на термин «афазия» (Trousseau, 1864). Несмотря на возражения Брока, предложение Труссо было принято многими авторами, и термин «афазия» на многие годы закрепился в литературе. Позднее некоторые авторы пытались использовать термин «афемия» в более узком смысле — для обозначения более периферических нарушений артикуляции речи (Bastian, 1897; Albert et al., 1981) или речевой акинезии (Petit-Dutaillis et al., 1954), но эти предложения не получили признания у других исследователей.
Через 13 лет после появления знаменитой работы Брока, Вернике опубликовал небольшую книгу объемом 72 страницы с описанием 10 пациентов, страдавших расстройствами понимания устной речи (Wernicke, 1874). Эти пациенты также страдали нарушениями называния предметов, экспрессивной речи, письма и чтения. Трое пациентов умерли. Вскрытие показало в двух случаях диффузное поражение и в одном случае локальное поражение левой задней части Т1 и прилегающих областей Т2. Вернике пришел к выводу, что поражение слухового центра речи в задней области Т1 может приводить к развитию сенсорной афазии с расстройствами понимания речи и вторичными нарушениями экспрессивной речи, поскольку больной не мог понимать и корректировать собственную речь.
272
Вернике предположил, что «сенсорные образы» слов хранятся в задней части Т1, а их «моторные образы» — в моторном центре речи, описанном Брока в задней части F3. Прерывание связи между этими двумя центрами приводит, согласно Вернике, к развитию проводниковой афазии с нарушениями повторения слов и предложений, а экспрессивная речь и понимание речи остаются относительно сохранными.
Эти идеи получили дальнейшее развитие в работе Лихтгейма (Lichtheim, 1884), предложившего схему, которая объясняла развитие некоторых клинических типов афазии прерыванием связи между корковыми «центрами речи» и «центрами понятий». Этот подход создал основу для разработки классификации афазии, получившей название классификации Вернике-Лихтгейма и не утратившей свою значимость и по сей день.