1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения

Различные типы афазии, агнозии, апраксии были описаны при исследованиях больных с ограниченными, но большими поражениями, вызванными инсультом или, в некоторых случаях, опухолями и травмами головы. В таких случаях ткань мозга разрушена в отдельных областях, что приводит к утрате некоторых операций и является причиной развития специфических клинических признаков и синдромов, отражающих «минус ткань», негативный эффект повреждения мозга. Степень тяжести негативного функционального нарушения становится очень значительной, когда поражение больше по размеру. Конечно, локализация и размер поражений, также как и другие факторы, влияют на клинические проявления этих ограниченных утрат ткани мозга. Другие факторы включают отек мозга, окружающий разрушенную область мозга, или так называемую «ишемическую пе-нумбру (penumbra)», вызванную, например, уменьшением кровотока в кортекс, когда инфаркт мозга расположен, в основном, в подкорковой области. Отдельные нарушения часто бывают преходящими. В таких случаях они, развиваясь в острый период инсульта или травмы головы, убывают в ходе выздоровления.

Нарушения модулей восприятия и действия, усиленные относительно локальной и ограниченной утратой ткани мозга, выражаются в афазии, агнозии и апраксии. Кроме того, потеря ткани мозга в отдельной области может привести к нарушениям поддерживающих и регулирующих модулей, таких как память, внимание, эмоции. Когда утрата ткани мозга обширна, то есть распространена далеко по многим областям коры, подкорковых узлов и белого вещества, то развивается де-менция, представляющая собой многомодульное сочетание многих клинических синдромов, свойственных поражениям с потерей ткани в различных областях мозга, лежащих в основе функционирования различных модулей.

1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам

Другой тип поражения включает небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, например, в случаях эпилепсии с психическими проявлениями во время предприступной ауры, в ходе приступа и в межприпадочный период. Они могут проявляться как иллюзии, галлюцинации, как мании или гнев с эпизодами ярости, а также в виде других изменений настроения и поведения. Но поражения с небольшой потерей ткани и источником возбуждения в отдельных областях мозга, ответственных за эти психические проявления, часто трудно обнаружить, даже используя современные методы визуализации мозга. Особенно это касается больных с первичными психическими заболеваниями, такими как

30

шизофрения и биполярные расстройства. Такие нарушения могут передаваться посредством нейрохимического дисбаланса, особенно на синаптическом уровне.

В то же время, некоторые важные механизмы, связанные с возбуждающей ролью небольших поражений в формировании психиатрических синдромов и симптомов, оставались в стороне от главного пути исследований диагноза и лечения психических расстройств. Эти механизмы прямо связаны с пониманием мозга как первичного электрического устройства, а не только прибора, в котором энергия, активность передается нейрохимическим путем. В этом случае плохое функционирование электрической части устройства самого по себе может быть ответственным за развитие некоторых психических проблем, которые требуют создания подходов к лечению, основанных на таком понимании. Например, при психиатрических заболеваниях с краткосрочными обострениями электрическое возбуждение определенных участков мозга может приводить к агрессивным эпизодам, таким как вспышки ярости, которые представляют из себя субклинические припадки, имеющие только косвенное отношение к нейрохимическому дисбалансу.

Конечно, только дальнейшие исследования могут пролить свет на важную роль электрических механизмов в развитии, диагнозе и лечении психических расстройств.