Синкопы при воздействии экстремальных факторов

К экстремальным могут быть отнесены те факторы, которые по интенсивности или характеру воздействия стоят на крайних границах или за пределами физиологических возможностей адекватных адаптационных реакций систем организма. Приведенные выше в классификации причин синкопальных состояний гипоксические, статокинетические (вестибулярные), гиповолемические, гипербарические и др. синкопы, классифицируемые по этиологическим факторам могут быть отнесены к экстремальным лишь условно, а точнее говоря, тогда, когда сила и интенсивность этих воздействий становится в физиологическом смысле предельной для организма человека. В основе же патогенеза обморочных состояний, вызываемых всеми этими причинами, лежит вегето-сосудистый пароксизм. Тем не менее выделенные в 1989 г. О.А. Стыканом в отдельную группу синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии на организм человека экстремальных факторов внешней среды, важны чисто в практическом плане, особенно когда речь идет о проблемах эргономики и физиологии труда.

При использовании современных транспортных средств или стендов, создающих ускорения или меняющих положение тела человека относительно гравитационной или гравитоинерционной вертикали, возникает необычное раздражение вестибулярного аппарата, которое может намного превысить физиологические пределы. Поэтому ниже мы более подробно остановимся лишь на одной из разновидностей обморочных состояний  вестибулярных синкопах, которые рассмотрим на примере воздействия на организм человека неблагоприятных факторов летного труда. Современные военные самолеты выполняют самые разные маневры, которые порождают провоцирующие двигательные стимулы. Для решения определенных задач они могут лететь на большой высоте в турбулентных воздушных потоках. Проблема воздушной болезни с развитием синкопальных состояний становится наиболее острой во время тренировочных полетов.

По данным Военно-морского ведомства США 55 % курсантов-летчиков страдают воздушной болезнью, причем у 28 % она проявляется в тяжелой форме, а обморочные состояния случались у 1520 % летчиков (Hixson W.S. et al., 1980). Наиболее часто они развивались при выполнении сверхзвуковых полетов. Сильная турбулентность вызывает предобморочные симптомы у 90 % летного состава, не имеющего опыт полета на сверхзвуковых скоростях, причем в одной трети случаев  с кратковременными потерями сознания. При предобморочном состоянии нет полного выключения сознания. Летчики отмечали резкую слабость, головокружение, звон в ушах, шум в голове, потемнение в глазах, впечатление нереальности или необычности окружающего. Иногда наблюдалась кратковременная дезориентировка в месте и времени. Указанные симптомы часто сочетались с бледностью лица, появлением на нем красных пятен, потливостью, неприятными ощущениями в различных частях тела. Таким образом, на первый план в предсинкопальном состоянии выступали вестибуло-сосудистые и вестибуло-вегетативные расстройства. Собственно вестибулярный синкопальный синдром по своей клинической картине ничем не отличается от других синкопов, развивающихся в экстремальных условиях, и характеризуется полной потерей ориентации в обстановке, времени и пространстве, резким снижением мышечного тонуса, падением и утратой сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. В этот период летчики не в состоянии вступить в какой-либо контакт с окружающими, команд не выполняют, на внешние раздражения не реагируют. Тело остается неподвижным, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, миотатические рефлексы, как правило, сохранены, без патологических кистевых и стопных знаков, пульс слабого наполнения, зачастую с трудом определяемый, дыхание поверхностное, аретериальное давление снижено. Восстановление сознания происходит достаточно быстро (в течение нескольких секунд). При этом в восстановительный период у лиц с низкой вестибуло-вегетативной устойчивостью в неврологическом статусе начинаяют выявляться: слабость конвергенции, сглаженность носогубной складки, отклонение мягкого неба, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов в сочетании со снижением поверхностных рефлексов и патологические пирамидные знаки, т. е. в первую очередь те симптомы, которые формируют синдромы рассеянной неврологической микросимптоматики и межполушарной пирамидной асимметрии, которые имеют важное дифференциально-диагностическое значение, поскольку органические знаки со стороны нервной системы при исключении воздействия экстремальных условий не развиваются (естественно, при отсутствии того или иного неврологического дефицита в исходном состоянии здоровья). Развитие обмороков в полете в значительной мере определяется физико-химическими закономерностями, которые при этом имеют место, и в меньшей степени исходными отклонениями в состоянии здоровья летного состава. Поэтому не удивительно, что в подобных экстремальных условиях они могут возникать у практически здоровых лиц (относительная кислородная недостаточность, гемодинамические сдвиги, повышение концентрации опиоидных пептидов).

ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Неотложная помощь. Во время обморока больному необходимо придать горизонтальное положение (уложить на спину), ноги приподнять, а голову опустить, верхнюю часть туловища освободить от одежды и обеспечить приток свежего воздуха. Применяются средства, рефлекторно стимулирующие сосудисто-двигательный и дыхательный центры (вдыхание нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой). При значительном падении артериального давления вводятся симпатикотонические препараты (мезатон, эфедрин), при замедлении или остановке сердечной деятельности - атропин. При обмороках, возникающих вследствие нарушений сердечного ритма, назначаются антиаритмические препараты (например, при мерцательной аритмии вводится новокаинамид, а при атриовентрикулярной блокаде - орципреналина сульфат или изадрин).

Превентивное лечение синкопальных состояний зависит от причины, которая лежит в их основе. В этом случае лечение является очевидным. Однако имеются ситуации, при которых диагноз предположителен, включая и тех пациентов, у которых электрофизиологические нарушения не могут быть прокоррелированы с симптомами обморока. В этом случае выбор терапевтического лечения является трудным.

Нейрорефлекторные синкопальные состояния.

При нейрорефлекторных синкопальных состояниях, до того как назначать лечение, важным является определение преимущественного механизма развития обморока - кардиоингибиторного (брадикардия) или вазодепрессорного (гипотония). Как правило, оба компонента патологического рефлекса имеются у большинства пациентов, хотя один компонент обычно преобладает.

У больных с преобладающим кардиоингибиторным рефлексом должна быть рассмотрена возможность имплантации пейсмекера в тех случаях, если обмороки повторяются. Целесообразно использование двухкамерного (а не однокамерного) кардиостимулятора, так как он может уменьшать гипотензивный компонент обморока, хотя даже в этом случае снижение артериального давления не может быть полностью устранено. Лечение вазодепрессорного синкопа до сих пор остается неудовлетворительным. При данном механизме синкопальных состояний используется фармакотерапия. Эффективным является применение флудрокортизона в дозе 0,1 мг/д в течение 10 дней. Препарат увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам и повышает сосудистое сопротивление, а в высоких дозах увеличивает ОЦК и сердечный выброс (однако такие дозы вызывают перегрузку сердца, приводящую к сердечной недостаточности, значительное повышение артериального давления в положении лежа и гипокалиемию). Назначаются также средства с холинолитическим эффектом (дизопирамид, беллатаминал) или бета-адреноблокаторы (пропранолол), которые могут быть эффективны у некоторых больных. Хотя точные механизмы действия этих лекарств в предотвращении вазодепрессорной реакции неизвестены, установлено, что их отрицательный инотропный эффект может ингибировать "энергичное" сокращение желудочков, которое является тригерным механизмом рефлекса Безольда-Яриша. Кроме этого, бета-адреноблокаторы воздействуют на бета₂-адренорецепторы сосудов и вследствие этого уменьшают вазодилатацию. Может быть также эффективным применение других терапевтических мероприятий - ношение эластических чулков, увеличивающих приток крови к сердцу и тем самым устраняющих недостаточное наполнение камер, которое и ведет к "энергичному" сокращению желудочков, назначение альфа-адреномиметиков (эфедрина), обладающих вазоконстрикторным действием. Есть сообщения об эффективности трансдермального введения холинолитиков, теофиллина, верапамила, альфа-агонистов, блокаторов обратного захвата серотонина (флуоксетина). Таким больным рекомендуется увеличить потребление соли, избегать известных пусковых факторов синкопа, распознавать ранние признаки, свидетельствующие о начале обморока и своевременно реагировать на них (например, принять горизонтальное положение).

Могут также рекомендоваться меры общего характера (закаливание, занятия ЛФК, назначение растительных адаптагенов, ноотропных препаратов, транквизизаторов, анксиолитиков).

Синкопы, вызванные аритмиями.

Лечение синкопальных состояний, причинами которых является нарушения сердечного ритма, проводится в кардиологических стационарах. Ниже описываются лишь общие принципы терапии, которые должны знать и врачи неврологи. Главным лечебным мероприятием при дисфункции синусового узла и высокой степени AV блока является имплантация кардиостимулятора; в этих случаях фармакологическое лечение имеет несущественное значение. Назначение атропина или изопротеренола показано только при неотложных состояниях и как временная мера до того, как кардиостимулятор будет установлен. Лечение вентрикулярной тахикардии, как причины синкопа, должно основываться на данных электрофармакологического тестирования, которое выполняется в специализированных кардиологических стационарах. Суправентрикулярная тахикардия, особенно AV узловой тип re-entry или AV re-entry тип с проведением по дополнительным путям, может быть успешно лечена антиаритмическими препаратами, назначаемыми перорально. В этом случае фармакологическая терапия, руководствуемая электрофизиологическим тестированием, не является обязательной. Больным с обмороками, вызванными тахиаритмиями, резистентными к фармакологическому лечению, пациентам с высоким риском внезапной смерти, а также молодым пациентам, которые не хотят принимать долговременную лекарственную терапию, могут назначаться другие методы лечения (катетерное электрическое или радиочастотное удаление, антитахикардический кардиостимулятор, автоматически имплантируемый кардиовертерный дефибриллятор или электрохирургия¹).

Ортостатическая гипотензия.

Для адекватного лечения синкопальных состояний, обусловленных ортостатической гипотензией, необходимо выявить её причину. При обратимой гипотензии в первую очередь устраняются вызвавшие её причины (кровопотеря, прием лекарственных препаратов, адреналовая недостаточность). Если ортостатическая гипотензия необратимая, то назначается симптоматическое лечение. Оно включает в себя фармакологические и нефармакологические мероприятия.

К нефармакологические мерам относятся соблюдение диеты и режима, ношение специальной одежды, лечебная физкультура.

Больным назначается богатая солью диета. Ежедневное потребление натрия должно составлять 150 мэкв в день, а воды - 2-2,5 л. Высокое содержание соли имеют ветчина, бекон, сосиски и др. Больные, получающие высокие дозы флудрокортизона, вследствие того, что препарат вызывает сопутствующую гипокалиемию, должны есть пищу с высоким содержанием калия (фрукты, овощи, мясо домашних птиц, рыбу, говядину, свинину). Пищу необходимо принимать часто и небольшими порциями (для профилактики постпрандиальной гипотензии). Продукты питания, обладающие вазодилатирующим действием (такие как алкоголь), должны избегаться. Показано употребление кофе (или коффеина), особенно при постпрандиальной гипотензии. Пища должна иметь низкое содержание углеводов.

Больным с ортостатической гипотензией необходимо спать с приподнятой головой (на 15-30 см) или в полусидячем положении, так как это способствует уменьшению внезапного наполнения кровью, которое имеет место при утреннем подъеме. Эта мера также уменьшает опасность гипотензии в положении лежа, так как эта позиция способствует стимуляции выработки эндогенных ренина, ангиотензина и альдестерона, а также увеличению объем крови. Перед вставанием больные должны сидеть несколько минут на краю кровати.

При появлении предвестников синкопа больным необходимо сесть, пока эти симптомы не исчезнут.

Больные также должны носить эластичную одежду (специальные тугие чулки, акробатические костюмы и т.д.).

Желательно выполнение легких физических упражнений, но энергичные упражнения должны избегаться, так как они часто снижают артериальное давление в положении стоя и увеличивают риск ортостатической гипотензии. Рекомендуется плавание (противопоказано больным с экстрапирамидными нарушениями), аэробика и ходьба. Изотонические упражнения предпочтительнее изометрических. Должно избегаться длительное пребывание в лежачем положении.

Фармакологическая терапия. Средством выбора для лечения больных является флудрокортизон. Как уже упоминалось ранее, он увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам, повышает сосудистое сопротивление, увеличивает число альфа-адренорецепторов, а в высоких дозах также увеличивает ОЦК и сердечный выброс. Однако такие дозы вызывают перегрузку сердца, вследствие чего может возникнуть застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипертензия в положении лежа и гипокалиемия.

Для лечения ортостатической гипотензии используются симпатомиметики эфедрин по 25-50 мг 3 р/д, фенилэфрин, вазопрессин. Последний назначается внутримышечно или в виде назального спрея (лизин-S-вазопрессин). Хорошо зарекомендовала себя комбинация гидроксиамфетамина (паредрина) и ингибитора МАО парната. Агонист альфа-адренорецепторов мидодрин вызывает вазоконстрикцию артериол и венул без сопуствующей стимуляции сердца и ЦНС, чем имеет выгоду. Иногда бывает эффективным назначение дигидроэрготамина. Клонидин (агонист альфа₂-адренорецепторов) может быть полезным, когда гипотензия возникает вследствие тяжелого поражения эфферентных (постганглионарных) симпатических волокон. Если ортостатическая гипотензия является следствием поражения афферентных волокон (барорецепторного звена), то прием клонидина её усилит. При постпрандиальной гипотензии показано назначение индометацина или ибупрофена. Метоклопрамид используется нечасто и лишь в тех случаях, когда установлен повышенный уровень дофамина лежа и при переходе в положении стоя. Препарат также полезен у больных при дизавтономии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая характеризуется снижением моторики, тошнотой, потерей аппетита.

При сопутствующих экстрапирамидных расстройствах назначаются препараты леводопы.

Так как одной из самых частых причин ортостатической гипотензии является диабетическая вегетативная полиневропатия, то её лечению в данном разделе уделяется особое внимание. Профилактикой вегетативной невропатии у больных сахарным диабетом является поддержание около нормального уровня сахара в крови, что было подтверждено многими исследованиями. Так как гипергликемия ведет к повышению активности альдозоредуктазы, что в свою очередь приводит к аккумуляции сорбитола и фруктозы в периферических нервах и вызывает их поражение, то патогенетически оправданным является назначение ингибиторов этого фермента (телоестал). Исследования показали, что препарат достоверно уменьшает риск развития вегетативной полиневропатии, но не оказывает практически никакого эффекта, если назначается больным с уже развившейся полиневропатией. В патогенезе вегетативной полиневропатии важную роль играет также нарушение кровоснабжения периферических нервов, возникающее вследствие микроангиопатии, поэтому целесообразно назначение сосудистых средств (₁-адреномиметиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов). Предполагается, что определенное значение в патогенезе как микроангиопатии, так и вегетативной невропатии имеет увеличение свободнорадикального окисления. Для борьбы с этим применяются антиоксиданты (в частности, -липоевая кислота). В литературе отмечается положительный эффект от назначения липоевой кислоты.

Тактика лечения ортостатической гипотензии. В легких и умеренных случаях обычно бывает достаточным комбинированная терапия, состоящая из выполнения режима (спать с приподнятой головой и т.д. - см. выше), диеты (повышенное потребление соли), ношения эластичной одежды, приема флудрокортизона. Если этих мероприятий оказывается недостаточно, то дополнительно назначается индометацин (ибупрофен), особенно если присутствует постпрандиальная гипотензия. Следующим шагом является добавление адреномиметических средств (эфедрина, фенилпропаноламина). Если эти препараты оказываются неэффективными, то они отменяются и больным с тяжелой эфферентной недостаточностью назначается клонидин.

Проблемой является также лечение повышенного артериального давления в положении лежа, которое обычно сопутствует ортостатической гипотензии у этих больных, особенно у тех, которые принимают флоринеф. Целесообразно назначение гидралазина в дозе 25 мг или нифедипина в дозе 10 мг (так как они обладают натрий сберегающим свойством).