- •Глава 1. Основные этапы становления и развития неврологии в Медико-хирургической (Военно-медицинской) академии.
- •Глава 2. Закрытая черепно-мозговая травма.
- •Глава 3. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы.
- •Регрессирующий, стационарный, ремиттирующий, прогрессирующий
- •Глава 4. Закрытые травмы спинного мозга.
- •Глава 5. Травматические поражения периферической нервной системы.
- •Компрессионно-ишемические невропатии
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич).
- •Глава 6. Болезни периферической нервной системы. Радикулиты.
- •Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии).
- •Невропатия (неврит) лицевого нерва.
- •Глава 7. Инфекционные заболевания нервной системы.
- •1. Общая характеристика.
- •2. Менингиты.
- •2А. Менингококковый менингит.
- •3. Энцефалиты.
- •3А. Клещевой (весенне-летний) энцефалит.
- •3Б. Комариный (японский) энцефалит.
- •3В. Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо.
- •Глава 8. Демиелинизирующие заболевания.
- •Глава 9. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология и классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •Классификация сосудистых поражений головного мозга
- •Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (нпнкм).
- •Венозная энцефалопатия
- •Сосудистая деменция
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- •Ишемический инсульт
- •Геморрагический инсульт
- •Субарахноидальное кровоизлияние
- •Диагностика
- •Лечение цереброваскулярных заболеваний
- •Глава 10. Сосудистые заболевания спинного мозга. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •Ишемический спинальный инсульт
- •Глава 11. Эпилепсия и синкопальные состояния. Эпилепсия.
- •Классификация и клиника эпилептических припадков.
- •I. Парциальные припадки.
- •II. Генерализованные припадки.
- •III. Неклассифицированные припадки.
- •IV. Приложение.
- •I. Парциальные (фокальные, локальные) припадки.
- •I.Б. Сложные (комплексные) парциальные припадки.
- •I.В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией (вторично генерализованные).
- •II.Генерализованные припадки.
- •II.Б. Генерализованные миоклонические припадки.
- •II.В. Генерализованные тонико-клонические припадки.
- •II.Г. Генерализованные тонические припадки.
- •II.Д. Генерализованные клонические припадки.
- •II.Е. Генерализованные атонические (астатические) припадки.
- •Классификация и клиника эпилепсии и эпилептических синдромов.
- •Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы (синкопы)
- •Классификация синкопов
- •Синкопы рефлекторной природы
- •Кардиогенные синкопы
- •Синкопы при ортостатической гипотензии
- •Синкопы, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •Дисметаболические синкопы
- •Расстройства сознания при истерии и гипервентиляции
- •Синкопы при воздействии экстремальных факторов
- •Препараты, используемые для лечения ортостатической гипотензии
- •Глава 12.Неврозы и астенические состояния
- •Клиника и динамика развития неврозов.
- •Астенические состояния.
- •Глава 13. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия.
- •Глава 14. Нервно-мышечные заболевания.
- •Глава 15. Вегетативные расстройства
- •Синдромы вегетативных нарушений, возникающие при поражении головного мозга
- •1. Нейроэндокринные расстройства
- •Периферические вегетативные синдромы
- •Болезни вегетативной нервной системы Вегетативно-сосудистая дистония
- •Мигрень
- •Эритромелалгия
- •Болезнь Рейно
- •Панические атаки
- •Гипервентиляционный синдром (синдром Да Коста)
- •Синдром сонных апноэ
- •Синдром Шая-Дрейджера (множественная системная атрофия).
- •Прогрессирующая гемиатрофия лица
- •Глава 16. Токсические поражения нервной системы.
- •Глава 17. Радиационные поражения нервной системы.
- •Глава 18. Неотложная неврологическая помощь.
- •Коматозные состояния.
- •Глава 19. Нарушения половой функции
- •Лабораторные методы
- •Лечение сексуальных дисфункций
- •Фармакологические методы
- •Хирургические методы
- •Инструментальные методы
Субарахноидальное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо- и эндогенных интоксикациях и ряде других, но в большинстве случаев (50-60%) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.
В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.
Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:
1) локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингиальными симптомами продолжительностью до 2-3 суток;
2) приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом в возрасте старше 40 лет;
3) эпилептические припадки - первичногенерализованные и парциаль-ные, которые начались без видимой внешней причины, особенно в возрасте старше 35 лет;
4) приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;
5) преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.
Возможно сочетание двух и более перечисленных симптомов.
Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы наступает внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.
Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени, локальных симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.
Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным сиптомом является интенсивная головная боль. Она может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7-8, реже 10-12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется аналгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга, излившейся кровью.
Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой. Рвота имеет типичный характер, так называемой, мозговой рвоты, то есть развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения.
Нарушение сознания различной длительности, достигающее часто глубокой степени, наблюдается у большинства больных. Психические нарушения являются одним из кардинальных симптомов клинического проявления субарахноидального кровоизлияния. Отмечается выраженная дезориентировка в месте, времени и собственной личности, спутанность, снижение памяти. Психомоторное возбуждение считается характерным симптомом.
Эпилептические припадки являются одним из типичных симптомов и носят характер первично-генерализованных или парциальных.
Менингеальные симптомы (прямые и косвенные) появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74% больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще ( 86%) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).
Очаговые симптомы. Степень выраженности, частота и характер их определяются прежде всего локализацией и типом сосудистой патологии - мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.
Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии.
Поражение вещества мозга не характерны для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы. Они возникают только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений при развитии ангиоспазма.
У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящие к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.
Выделяют шесть ведущих неврологических синдромов: 1) сопорозно-коматозный; 2) менингеальный; 3) менингеально-радикулярный; 4) менингеально-фокальный; 5) эпилептический; 6) гипоталамический;.
Сопорозно-коматозный синдром характеризуется нарушением сознания до сопора и комы. Очаговая симптоматика отсутствует. Менингеальные симптомы появляются в первые 6 часов заболевания. Развитие этого синдрома характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.
Менингеальный синдром в читом виде наблюдается относительно редко. Клиническими проявлениями его являются оболочечные симптомы, появляющиеся с момента возникновения кровоизлияния и быстро достигающие значительной степени выраженности. Данный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях.
Менингеально-радикулярный синдром диагностируется у 22% больных с субарахноидальным кровоизлиянием только аневризматической этиологии. В клинической картине преобладают оболочечные симптомы, сочетающиеся с поражением корешков черепных нервов. Чаще поражаются глазодвигательный и отводящий, реже - блоковидный нервы и первая ветвь тройничного. Фокальные симптомы, обусловленные поражением вещества мозга, не наблюдаются. Данный синдром развивается главным образом при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной.
Менингеально-фокальный синдром характеризуется тем, что наряду с оболочечными симптомами выявляются признаки поражения самого вещества мозга: монопарез, гемианопсия, нарушения чувствительности, афазия, и др. Как правило он развивается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67%) и очень редко - мешотчатой аневризмы (4%). Данное обстоятельство имеет определенное диагностическое значение. Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом.
Эпилептический синдром наблюдается у 18% больных при разрыве аневризмы и только у 3% - артериовенозной мальформации. Примерно у 1/3 больных припадки носят характер первично-генерализованных, у остальных - отчетливый фокальный. Постприпадочных выпадений не наблюдается. Менингеальные симптомы у 1/4 больных развивались поздно, спустя 3-6 часов после припадка.
Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в мин, правильное дыхание), возникновением гипер-гликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в местах типичных для пролежней, так и на участках кожи не подверженных давлению. Отмечается резкое прогрессирующее общее истощение больного, напоминающее кахексию Симмондса.
Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается, с одной стороны, вследствие повреждение стенки сосуда но, главным образом, воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма, резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.