- •Глава 1. Основные этапы становления и развития неврологии в Медико-хирургической (Военно-медицинской) академии.
- •Глава 2. Закрытая черепно-мозговая травма.
- •Глава 3. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы.
- •Регрессирующий, стационарный, ремиттирующий, прогрессирующий
- •Глава 4. Закрытые травмы спинного мозга.
- •Глава 5. Травматические поражения периферической нервной системы.
- •Компрессионно-ишемические невропатии
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич).
- •Глава 6. Болезни периферической нервной системы. Радикулиты.
- •Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии).
- •Невропатия (неврит) лицевого нерва.
- •Глава 7. Инфекционные заболевания нервной системы.
- •1. Общая характеристика.
- •2. Менингиты.
- •2А. Менингококковый менингит.
- •3. Энцефалиты.
- •3А. Клещевой (весенне-летний) энцефалит.
- •3Б. Комариный (японский) энцефалит.
- •3В. Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо.
- •Глава 8. Демиелинизирующие заболевания.
- •Глава 9. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология и классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •Классификация сосудистых поражений головного мозга
- •Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (нпнкм).
- •Венозная энцефалопатия
- •Сосудистая деменция
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- •Ишемический инсульт
- •Геморрагический инсульт
- •Субарахноидальное кровоизлияние
- •Диагностика
- •Лечение цереброваскулярных заболеваний
- •Глава 10. Сосудистые заболевания спинного мозга. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •Ишемический спинальный инсульт
- •Глава 11. Эпилепсия и синкопальные состояния. Эпилепсия.
- •Классификация и клиника эпилептических припадков.
- •I. Парциальные припадки.
- •II. Генерализованные припадки.
- •III. Неклассифицированные припадки.
- •IV. Приложение.
- •I. Парциальные (фокальные, локальные) припадки.
- •I.Б. Сложные (комплексные) парциальные припадки.
- •I.В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией (вторично генерализованные).
- •II.Генерализованные припадки.
- •II.Б. Генерализованные миоклонические припадки.
- •II.В. Генерализованные тонико-клонические припадки.
- •II.Г. Генерализованные тонические припадки.
- •II.Д. Генерализованные клонические припадки.
- •II.Е. Генерализованные атонические (астатические) припадки.
- •Классификация и клиника эпилепсии и эпилептических синдромов.
- •Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы (синкопы)
- •Классификация синкопов
- •Синкопы рефлекторной природы
- •Кардиогенные синкопы
- •Синкопы при ортостатической гипотензии
- •Синкопы, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •Дисметаболические синкопы
- •Расстройства сознания при истерии и гипервентиляции
- •Синкопы при воздействии экстремальных факторов
- •Препараты, используемые для лечения ортостатической гипотензии
- •Глава 12.Неврозы и астенические состояния
- •Клиника и динамика развития неврозов.
- •Астенические состояния.
- •Глава 13. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия.
- •Глава 14. Нервно-мышечные заболевания.
- •Глава 15. Вегетативные расстройства
- •Синдромы вегетативных нарушений, возникающие при поражении головного мозга
- •1. Нейроэндокринные расстройства
- •Периферические вегетативные синдромы
- •Болезни вегетативной нервной системы Вегетативно-сосудистая дистония
- •Мигрень
- •Эритромелалгия
- •Болезнь Рейно
- •Панические атаки
- •Гипервентиляционный синдром (синдром Да Коста)
- •Синдром сонных апноэ
- •Синдром Шая-Дрейджера (множественная системная атрофия).
- •Прогрессирующая гемиатрофия лица
- •Глава 16. Токсические поражения нервной системы.
- •Глава 17. Радиационные поражения нервной системы.
- •Глава 18. Неотложная неврологическая помощь.
- •Коматозные состояния.
- •Глава 19. Нарушения половой функции
- •Лабораторные методы
- •Лечение сексуальных дисфункций
- •Фармакологические методы
- •Хирургические методы
- •Инструментальные методы
Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
Ишемическое поражение мозга является, как правило, вторичным процессом. Примерно у 90% больных оно возникает в результате изменения магистральных артерий головы и мозга при атеросклерозе, артериальной гипертензии и их сочетании, реже при инфекционно-аллергических, токсических поражениях; травмах, аномалиях развития и др.
В патогенезе ишемического инсульта значительная роль принадлежит фокальной ишемии, возникающей в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера. Окклюзия артерии может развиваться внезапно или постепенно, быть полной или частичной, носить стойкий или обратимый характер. Сочетание этих факторов и каждый из них в отдельности определяют особенности развития ишемии.
Инфаркты мозга по механизму развития делят на тромботические, эмболические и нетромботические или гемодинамические. Из них эмболия кардиогенная или артерио-артериальная является наиболее частой причиной ишемического инсульта (примерно половина всех случаев). Значительную долю составляют инсульты гемодинамические (около 40%). Тромбоз или стеноз высокой степени как причина инсульта наблюдается значительно реже и проявляются, как правило, на фоне снижения системного артериального давления.
Для эмболических инсультов характерны территориальные инфаркты (ишемические поражения соответствующие бассейну кровоснабжения церебральной артерии или ее ветвей). В то время как для инсультов гемодинамического характера, развивающиеся по типу сосудистой мозговой недостаточности, свойственны инфаркты «водораздела» - ишемические поражения, локализующиеся на стыке артериальных бассейнов в зоне смежного крообращения. Эмболические инсульты имеют высокую способность к геморрагической трансформации вследствие реканализации или миграции эмбола, а также за счет «гемодинамического удара» со стороны коллатералей.
На клиническое течение окклюзирующего поражения существенное влияние оказывает состояние коллатерального кровообращения. Возможности и закономерности коллатерального кровообращения в мозге определяются величиной закрытого сосуда, “геометрией” его бассейна, взаимоотношением капилляр-нейрон, уровнем артериального давления, скоростью развития окклюзии. Оно начинает функционировать в результате возникновения градиента внутрисосудистого давления и поддерживается на достаточно высоком уровне благодаря таким факторам, как изменение напряжения кислорода и углекислоты, накопление молочной кислоты, сдвигу рН в кислую сторону. Состояние коллатерального кровоснабжения, адекватное или недостаточное, определяет в значительной степени последствия закупорки мозговых артерий.
Развитие инфаркта мозга - это процесс, зависящий как от состояния резидуального кровотока, так и от продолжительности ишемии. Условно его можно разделить на три стадии.
На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилляров и венул, что ведет к недифференцированному выходу из плазмы жидкости и белковых молекул в ткани мозга. Развивается вазогенный отек.
Вторая стадия характеризуется нарастающим снижением перфузионного давления на уровне микроциркуляторной единицы. Клетка теряет способность поддерживать на достаточном уровне метаболизм. Это приводит к нарушению функции клеточной мембраны, дисфункции рецепторов и ионных каналов. Возникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обратимый характер.
Для третьей стадии характерно появление лактацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма. Из аэробного он превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны “разбухают” из-за невозможности поддерживать нормальное функционирование клеточных мембран и повышения осмотического давления в клетке. Развивается тканевой отек (отек - набухание). Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.
Из повседневной клинической практики известно, что неврологический дефицит, возникший вскоре после развития ишемического эпизода, может значительно уменьшиться, и даже полностью регрессировать. Это имеет место в том случае, когда нейроны в очаге ишемии или периинфарктной зоне сохраняют структурную целостность, находясь в состоянии функционального паралича - парабиоза. Это, так называемая, зона ишемической полутени.
Существование этой зоны позволяет надеяться на возможность восстановления нарушенных функций при проведении активных терапевтических мероприятий. При этом оптимальные сроки, в которые можно получить наибольший терапевтический эффект, составляют первые 2-6 часов от начала инсульта. Это, так называемое, “терапевтическое окно”.