2А. Менингококковый менингит.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем заболевания является грамотрицательный диплококк (палочка Вейксельбаума), который легко обнаруживается при микроскопическом исследовании.

Источником заражения является только человек: а) здоровые кокконосители; б) больные менингококковым назофарингитом; в) больные менингококковым менингитом или другими генерализованными формами менингококковой инфекции. Путь передачи - воздушно-капельный. В год спорадической заболеваемости частота менингитов, вызываемых менингококком, в настоящее время уступает этиологической роли гемофильной палочки. Во время эпидемических вспышек, которые обычно регистрируются каждые 10-15 лет, заболеваемость менингококковым менингитом возрастает в 40-60 раз.

Эпидемиологически очень важно, что в очагах число здоровых кокконосителей может достигать 60-80%, а больных назофарингитом - 10-30% (при 1-3% больных с генерализованными формами). На нашей планете выделяют особый "менингококковый пояс", расположенный в районе экваториальной Африки.

Патогенез. После попадания в организм в месте входных ворот (носоглотка) возбудитель проникает в эпителиальные клетки слизистой и паразитирует внутриклеточно, не вызывая клинических проявлений. При проникновении в толщу слизистой возникает назофарингит.

При низкой резистентности организма менингококк преодолевает местный барьер, проникает в кровеносное русло и разносится по всему организму, поражая эндотелий сосудов. Преодолевая гемато-энцефалический барьер, проникает в субарахноидальное пространство и вызывает развитие менингита (менингоэнцефалита). Массивная бактериемия и токсемия, которой сопутствуют генерализованное поражение сосудов с нарушением проницаемости сосудистой стенки, нарушения в системе коагуляционного каскада, геморрагический синдром, могут сопровождаться развитием менингококкемии, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома, синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Менингококкемия обычно сопровождается геморрагической сыпью (гистологически - бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами) и в 80% случаев сочетается с менингитом.

Классификация. Менингококковая инфекция может протекать в следующих вариантах: 1) локализованные формы: а) менингококконосительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) менингит; б) менингоэнцефалит; в) менингококкемия (типичная, молниеносная (фульминантная, сверхострый менингококковый сепсис), хроническая); г) сочетание менингита с менингококкемией; д) артрит; е) эндокардит; ж) пневмония; з) иридоциклит.

Клиника. В типичных случаях для менингококкового менингита характерны (после 3-7-дневного инкубационного периода) острое начало, быстрое повышение температуры тела (38-40⁰С), "потрясающий озноб", интенсивная головная боль, повторная рвота, выраженные менингеальные симптомы (к концу 1-х суток). Быстро могут присоединяться расстройство сознания, психомоторное возбуждение, делирий, судороги. При развитии эпендимита - кома, горметония, нарастающий застой дисков зрительных нервов.

Нередко выявляется иннервационная дефектность глазодвигательных и кохлео-вестибулярных нервов. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. ЦСЖ (в первые часы в 25% остается нормальной): мутная, желтовато-серого цвета, ликворное давление повышено. Нейтрофильный плеоцитоз - 2-10 тыс. в 1 мм³ . Белок - 2-10 г/л. Резко снижено содержание глюкозы.

В случаях развития отека мозга нарушения сознания углубляются (кома), возникают нарушения витальных функций, эпилептические припадки, глазодвигательные расстройства, возможно вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие.

В части случаев наблюдаются атипичные клинические варианты менингита - молниеносные, абортивные, затяжные, рецидивирующие (в том числе с назальной ликвореей).

Менингиту обычно сопутствует менингококкемия (бурное и тяжелое течение, интоксикация, розеолезная (звездчатая) сыпь, у большинства возникающая уже в первые часы, геморрагический синдром, возможны поражения суставов и сердца, пневмония.

Грозным осложнением является инфекционно-токсический шок, связанный с массивным попаданием в кровь микробного токсина, что вызывает каскад патологических реакций: нарушение сосудистого тонуса и микроциркуляции, образование большого количества микротромбов (ДВС-синдром), повышение проницаемости сосудистой стенки и выход крови в экстравазальное пространство, развитие гипоксии и ацидоза.

Заболевание развивается остро: озноб, гиперемия, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотония. Часто признаки острой надпочечниковой недостаточности и сосудистого коллапса (синдром Уотерхауса-Фридериксена): резкая бледность, адинамия, нитевидный пульс, АД до 0, анурия. Инфекционно-токсическая энцефалопатия проявляется интенсивной головной болью, нарушением сознания (до комы), психомоторным возбуждением, судорогами, очаговыми симптомами. Больные часто умирают, не приходя в сознание.

Столь неблагоприятное и тяжелое течение раньше связывали с апоплексией в надпочечники или гиперергической реакцией нервной системы. Сейчас утверждается точка зрения, что основная причина - эндотоксический шок и ДВС-синдром.

Среди осложнений следует назвать гипертензионный и/или гидроцефальный синдром, судорожный (эпилептический) синдром, субдуральный выпот и субдуральная эмпиема, артериальные и венозные тромбозы, тромбоз венозных синусов, что предопределяет необходимость диагностического использования ЭЭГ, КТ, МРТ.

Лечение. Антибиотикотерапия: пенициллин по 3-6 млн. ЕД через 4 часа (средняя суточная доза - 24 млн. ЕД) внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в) или ампициллин (полусинтетический пенициллин) по 2-2,5 г каждые 4 часа (средняя суточная доза - 12-15 г) в/м или в/в. Альтернативный антибиотик - левомицетина сукцинат натрия по 1-2 г 2-4 раза в сутки в/в (средняя суточная доза - 4г). В тяжелых случаях суточная доза антибиотиков может быть увеличена в два и более раз.

Длительность введения: показанием для отмены антибиотика служит снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мм^{3 ,} содержание лимфоцитов - не менее 75%.

Необходимо проводить жесткий контроль витальных функций. Восстановить воздухопроводимость верхних дыхательных путей (очистка, воздуховод, интубация, трахеостомия, ИВЛ). Введение корглюкона на 40% глюкозе в/в. При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты (клофелин, адельфан, гемитон), а при стойкой артериальной гипотензии - допамин. С целью дезинтоксикации и коррекции водно-электролитного баланса вводят реополиглюкин (гемодез) - 400 мл в/в, лактасол (квартасол) - 500 мл в/в. При развитии ДВС-синдрома вводится гепарин в/в. Для дегидратации используют лазикс в/в или в/м, преднизолон 60-90 мг в/в или в/м, маннитол (20% - 300 мл в/в капельно). Назначается постоянная ингаляция через носоглоточные катетеры увлажненного О₂ . Для снятия психомоторного возбуждения и судорог используются седуксен, оксибутират натрия. При выявлении ацидоза вводят 200-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Лечение других гнойных менингитов проводится по сходным принципам, хотя предпочтительны могут быть другие антибиотики или их комбинации: если возбудитель гемофильная палочка - назначают ампициллин с левомицетина сукцинатом натрия, кишечная палочка - ампициллин с гентамицином, стрептококк - пенициллин с гентамицином.

При менингитах любой этиологии должна предусматриваться патогенетическая терапия, однако ее интенсивность определяется состоянием больного. Вряд ли можно согласиться с рекомендацией при многих, в частности, вирусных менингитах лечение ограничить симптоматической терапией.

Бактериальные серозные менингиты. Для лечения туберкулезного менингита рекомендуется сочетанное применение изониазида (при обязательном прикрытии пиридоксином), рифампицина и пиразинамида. При недостаточной эффективности дополнительно назначают этамбутол или стрептомицин. Терапия бруцеллезного менингита: тетрациклин со стрептомицином или доксициклин с рифампицином. В лечении сифилитического менингита предпочтение отдается пенициллину.

В последние годы доказана низкая эффективность многих антибиотиков, прежде всего тетрациклинового ряда, для лечения хламидийных инфекций, в том числе менингита. Поэтому рекомендуются новые антибактериальные средства - офлоксацин (таривид), азитромицин (сумамед, вильпрофен, цитромакс).

Лечение абсолютного большинства вирусных менингитов в связи с отсутствием препаратов ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Исключение составляют менингиты, индуцированные вирусами простого и опоясывающего герпеса: ацикловир (зовиракс, виролекс) избирательно воздействует на эти вирусы и обладает высокой терапевтической эффективностью.