- •Глава 1. Основные этапы становления и развития неврологии в Медико-хирургической (Военно-медицинской) академии.
- •Глава 2. Закрытая черепно-мозговая травма.
- •Глава 3. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы.
- •Регрессирующий, стационарный, ремиттирующий, прогрессирующий
- •Глава 4. Закрытые травмы спинного мозга.
- •Глава 5. Травматические поражения периферической нервной системы.
- •Компрессионно-ишемические невропатии
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона).
- •Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич).
- •Глава 6. Болезни периферической нервной системы. Радикулиты.
- •Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии).
- •Невропатия (неврит) лицевого нерва.
- •Глава 7. Инфекционные заболевания нервной системы.
- •1. Общая характеристика.
- •2. Менингиты.
- •2А. Менингококковый менингит.
- •3. Энцефалиты.
- •3А. Клещевой (весенне-летний) энцефалит.
- •3Б. Комариный (японский) энцефалит.
- •3В. Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо.
- •Глава 8. Демиелинизирующие заболевания.
- •Глава 9. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология и классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •Классификация сосудистых поражений головного мозга
- •Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (нпнкм).
- •Венозная энцефалопатия
- •Сосудистая деменция
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения
- •Ишемический инсульт
- •Геморрагический инсульт
- •Субарахноидальное кровоизлияние
- •Диагностика
- •Лечение цереброваскулярных заболеваний
- •Глава 10. Сосудистые заболевания спинного мозга. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •Ишемический спинальный инсульт
- •Глава 11. Эпилепсия и синкопальные состояния. Эпилепсия.
- •Классификация и клиника эпилептических припадков.
- •I. Парциальные припадки.
- •II. Генерализованные припадки.
- •III. Неклассифицированные припадки.
- •IV. Приложение.
- •I. Парциальные (фокальные, локальные) припадки.
- •I.Б. Сложные (комплексные) парциальные припадки.
- •I.В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией (вторично генерализованные).
- •II.Генерализованные припадки.
- •II.Б. Генерализованные миоклонические припадки.
- •II.В. Генерализованные тонико-клонические припадки.
- •II.Г. Генерализованные тонические припадки.
- •II.Д. Генерализованные клонические припадки.
- •II.Е. Генерализованные атонические (астатические) припадки.
- •Классификация и клиника эпилепсии и эпилептических синдромов.
- •Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы (синкопы)
- •Классификация синкопов
- •Синкопы рефлекторной природы
- •Кардиогенные синкопы
- •Синкопы при ортостатической гипотензии
- •Синкопы, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •Дисметаболические синкопы
- •Расстройства сознания при истерии и гипервентиляции
- •Синкопы при воздействии экстремальных факторов
- •Препараты, используемые для лечения ортостатической гипотензии
- •Глава 12.Неврозы и астенические состояния
- •Клиника и динамика развития неврозов.
- •Астенические состояния.
- •Глава 13. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия.
- •Глава 14. Нервно-мышечные заболевания.
- •Глава 15. Вегетативные расстройства
- •Синдромы вегетативных нарушений, возникающие при поражении головного мозга
- •1. Нейроэндокринные расстройства
- •Периферические вегетативные синдромы
- •Болезни вегетативной нервной системы Вегетативно-сосудистая дистония
- •Мигрень
- •Эритромелалгия
- •Болезнь Рейно
- •Панические атаки
- •Гипервентиляционный синдром (синдром Да Коста)
- •Синдром сонных апноэ
- •Синдром Шая-Дрейджера (множественная системная атрофия).
- •Прогрессирующая гемиатрофия лица
- •Глава 16. Токсические поражения нервной системы.
- •Глава 17. Радиационные поражения нервной системы.
- •Глава 18. Неотложная неврологическая помощь.
- •Коматозные состояния.
- •Глава 19. Нарушения половой функции
- •Лабораторные методы
- •Лечение сексуальных дисфункций
- •Фармакологические методы
- •Хирургические методы
- •Инструментальные методы
Диагностика
Методы исследования, позволяющие уточнить характер инсульта в целях проведения ранней дифференцированной терапии, включают: исследование спинномозговой жидкости, ультразвуковую допплерографию сосудов головы и мозга, ангиографию, реоэнцефалографию, эхоэнцефалоскопию, компьютерную или магнитную резонансную томографию.
Спиномозговая жидкость при цереброваскулярных заболеваниях может изменяться в широких пределах - от почти нормального до значительно измененного.
Повышение ликворного давления возникает из-за водноэлектролитных сдвигов, венозного застоя, увеличения объема мозга при отеке, кровоизлиянии.
При геморрагическом инфаркте, паренхиматозно-субарахноидальном, субарахноидальном или вентрикулярном кровоизлияниях в остром периоде в ликворе почти всегда обнаруживается присутствие эритроцитов. Интенсивность окраски ликвора может колебаться от слегка розовой до интенсивно кровянистой. В последующем из-за превращений гемоглобина эритроцитов цвет ликвора меняется от оранжевого (оранжевая геморрагическая ксантохромия за счет окси- и метгемоглобина) до желтого (желтая геморрагическая ксантохромия, обусловленная билирубином). Оранжевая ксантохромия выявляется через 2 - 12 часов. Полное исчезновение ее наблюдается через 4-8 дней. Желтая ксантохромия появляется в ликворе через 2-4 дня, исчезает через 12-40 дней (в среднем продолжается 22 дня).
При геморрагическом инфаркте определяется легкий или умеренный плеоцитоз с пиковыми значениями в первые 24 ч. Гиперпротеинемия выражена значительно, главным образом, за счет гамма-глобулинов с максимальным повышением на 2-7 день заболевания. Нормализуются показатели белка через 3 недели.
При паренхиматозном кровоизлиянии ликвор обычно бесцветный, но может быть и ксантохромным. Выявляется легкий плеоцитоз (в 50% случаев). При поступлении крови в ликворное пространство развивается выраженный плеоцитоз (до 250*106 /л), значительно выражена гиперпротеинемия (в среднем 5 г/л). Плеоцитоз к концу 3 недели исчезает.
При ишемическом инсульте с формированием белого инфаркта ликвор, как правило, бесцветный, прозрачный. Лишь при обширных инфарктах ликвор может быть мутным и ксантохромным. Гиперпротеинемия обычно слабо выражена (0,5-1,0 г/л), реже умеренная (1,0-2,0 г/л).
Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗДГ) позволяет диагностировать наличие, локализацию и степень стенозирующего процесса, ангиоспазма, артерио-венозной мальформации, извитости сосуда, проследить прохождение эмбола, установить смерть мозга.
Для кровотока в зоне стеноза типичным является: увеличение линейной скорости кровотока соответственно степени стеноза, расширение спектра допплеровского сигнала, появление высоко- и/или низкочастотных шумов, изменение периферического сопротивления потоку, снижение цереброваскулярной реактивности.
Высокая скорость кровотока отмечается также при ангиоспазме церебральных артерий (при субарахноидальном кровоизлиянии, инсульте, мигрени и др. заболеваниях).
Допплерографическая диагностика артериовенозной мальформации базируется на следующих признаках: значительное увеличение скорости кровотока в "питающей" артерии пропорционально уровню артериовенозного сброса, повышение скорости кровотока в соименных с "питающей" артерией экстракраниальных сосудах, значительное снижение циркуляторного сопротивления, перераспределение кровотока по артериальному кругу большого мозга с включением в коллатеральное кровообращение соседних бассейнов с их обкрадыванием, резкое снижение цереброваскулярной реактивности в "питающей" артерии, преимущественно за счет сужения вазоконстрикторного резерва.
Метод ультразвуковой допплерографии позволяет диагностировать церебральную эмболию, провести количественную оценку ее интенсивности при 30-минутном мониторинге средней мозговой артерии, а также оценить размер материальных частиц. При этом фиксируется прохождение по сосуду материальных или воздушных эмболов в виде локальных выбросов допплеровского спектра, значительно превышающих по амплитуде фоновый уровень. Лучше выявляются воздушные эмболы, менее отчетливо - жировые. Имеется возможность дифференцировки кардиогенной и артерио-артериальной эмболии из сонных артерий: в последнем случае эмболы выбрасываются в артериальное русло головного мозга при пальпации каротид.
Синдром внутричерепной гипертензии допплерографически характеризуется затрудненной перфузией по всем магистральным артериям. При этом снижается скорость кровотока, резко повышается периферическое сопротивление, падает реактивность сосудов на вазодилятаторные нагрузки. Когда внутричерепная гипертензия достигает уровня системного артериального давления, церебральное перфузионное давление становится равным нулю. Это приводит к прекращению мозгового кровотока. На допплерограмме возникает реверсия диастолического кровотока, то есть кровь в сосуде начинает совершать колебательные движения без продвижения по руслу - реверберирующий кровоток. Это является одним из кардинальных признаков смерти мозга - состояния, в котором газообмен и сердечная деятельность организма поддерживаются искусственно, а мозг необратимо поврежден.
Электрокардиография и эхокардиография являются неотъемлемой частью схемы обследования больного с нарушением мозгового кровообращения. Эти исследования необходимы для выявления потенциально опасных нарушений ритма сердца и обнаружения потенциальных кардиальных источников эмболии. Метод трансэзофагеальной эхокардиографии позволяет установить наличие такого источника у 40-50% пациентов с ишемическим инсультом.
Реоэнцефалографические данные при ишемических и геморрагических инсультах существенно отличаются и могут служить основанием для проведения дифференциального диагноза. Динамика изменений реоэнцефалограммы у больных с инсультом опережает изменения в клинической картине и позволяет прогнозировать течение заболевания.
Наиболее характерно наличие четкой межполушарной асимметрии пульсового кровенаполнения: при ишемическом инсульте за счет снижения пульсового кровенаполнения на стороне инсульта, геморрагическом - увеличение пульсового кровенаполнения на фоне снижения сосудистого тонуса, а также явлений венозного застоя. В прогностическом отношении крайне неблагоприятным является развитие полной сосудистой атонии.
При преходящих нарушениях мозгового кровообращения изменения реоэнцефалограммы аналогичны описанным, но значительно менее выражены. В острой стадии имеется умеренное повышение сосудистого тонуса, небольшое снижение пульсового кровенаполнения и умеренная межполушарная асимметрия. Изменения отличаются неустойчивостью и быстро исчезают по мере улучшения состояния больного.
Эхоэнцефалоскопические показатели, выявляемые при нарушениях мозгового кровообращения, различны в зависимости от характера мозгового инсульта, локализации патологического очага, периода заболевания и степени выраженности патологического процесса.
Наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения полушарной локализации, протекающих по геморрагическому типу, выявляется смещение срединных структур мозга в сторону здорового полушария в пределах 2-5 мм, эхоэнцефалографические признаки отека мозга, межполушарной асимметрии и внутричерепной гипертензии. Увеличение степени смещения М-эхо при повторных исследованиях свидетельствует о прогрессировании геморрагического процесса и, как правило, является прогностически неблагоприятным признаком.
У больных с ишемическим инсультом в остром периоде часто выявляются признаки отека мозга: значительно увеличивается число и мощность неосновных эхо-сигналов, часто даже сливающихся между собой. Смещение М-эхо обычно отсутствует, а если в остром периоде и регистрируется, то при динамическом наблюдении вскоре исчезает.
Компьютерная томография позволяет с большой достоверностью выявить кровоизлияние в мозг и ишемический очаг. Геморрагический очаг, имеющий большую плотность за счет повышенной концентрации гемоглобина (гиперденсивная стадия), выявляется уже в первые часы и дни кровоизлияния в виде участка белого цвета. Прорывы крови в ликворную систему выявляются на компьютерных томограммах также наличием зон повышенной плотности в различных отделах желудочков и субарахноидального пространства.
Ишемический очаг имеет меньшую плотность, выявляется лишь к концу первых суток в виде участка темного цвета. Эволюция ишемических очагов разного размера претерпевает 4 основные стадии.
В сроки до 6-12 час от возникновения симптомов нарушения мозгового кровообращения компьютерно-томографические признаки очагового поражения мозга отсутствуют (1 стадия).
Во второй стадии, развивающейся в период от 10-20 ч до 8-9 суток определяется снижение плотности (гиподенсивная зона). Во второй стадии всегда наблюдается увеличение объема пораженного полушария большого мозга или мозжечка (масс-эффект), обусловленного отеком мозга.
В начальном периоде (8-14-й дни) третьей стадии имеет место изоденсивное состояние зоны инфаркта (эффект затуманивания), начинает регрессировать масс-эффект, наблюдается феномен накопления контрастного вещества в зоне инфаркта.
Четвертая стадия эволюции ишемического очага - стадия формирования полости (постинфарктной кисты). Она начинается через 1-2 мес и характеризуется низкой плотностью поглощения, близкой к плотности ликвора (2-16 ед.Н), масс-эффект не определяется.
Магнитно-резонансная томография головного мозга. Магнитно-резонансная томография мозга имеет ряд преимуществ перед компьютерной томографией в дифференцировании ишемического инсульта от геморрагического. По магнитно-резонансным томограммам более точно распознаются лакунарные инфаркты. Наиболее информативными в диагностике лакунарных инфарктов являются Т2-взвешенные томограммы, на которых контрастность "очаг-белое вещество мозга" заметно выше уже с первых суток заболевания. Кроме того, при магнитно-резонансной томографии выявляются ишемические очаги в задней черепной ямке (плохо определяемые на компьютерных томограммах из-за костных артефактов), точнее данные об объеме инфарктов, распространенности отека и состояния перифокальных зон.
В последние годы появилась возможность визуализировать мозговые сосуды при компьютерной и магнитно-резонансной томографиях головного мозга, причем при магнитно-резонансной томографии даже без использования контрастных веществ. Сочетание возможностей нейровизуализирующих методов и ангиографии позволяет существенно повысить качество диагностики.