Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

2)электрическая ось сердца резко отклонена вправо (угол α ≥+120°);

3)комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет тип rS, а в отведениях III и aVF – тип qR.

Блокада левой ножки пучка Гиса (сочетанная блокада обеих левых ветвей пучка Гиса)

Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется нарушением проведения импульса или по ее стволу, или по обеим ветвям. В результате происходит резкое нарушение деполяризации левого желудочка. Вначале возбуждается правая половина межжелудочковой перегородки, что приводит к возникновению начального моментного вектора, ориентированного справа налево. На ЭКГ в V5 и V6 регистрируется начало R – положительное отклонение и в V1 и V2 – зубец q – отрицательное отклонение.

В следующий временной интервал продолжается возбуждение левой половины межжелудочковой перегородки и начинается возбуждение правого желудочка, обусловливающее появление двух разнонаправленных векторов. Вектор деполяризации межжелудочковой перегородки направлен влево, а правого желудочка – вправо. Это приводит к появлению в отведении V1 на нисходящем колене зубца S или комплекса QS небольшой зазубрины, направленной вверх, а в отведении V6 – зазубрины на нисходящем колене зубца R.

Заканчивается желудочковая деполяризация возбуждением левого желудочка, которое формирует конечный моментный вектор большой величины, обращенный влево. В отведениях V5 и V6 регистрируется высокоамплитудный, уширенный зубец R, а в отведениях V1 и V2 – широкий и глубокий зубец S.

Сходные изменения имеются в отведениях от конечностей: в отведениях I и aVL регистрируется высокий расщепленный зубец R1 и в отведениях III и aVF – расщепленный комплекс QS или rS.

Общая длительность комплекса QRS превышает 0,12 с, электрическая ось сердца часто отклонена влево.

ПриблокаделевойножкипучкаГисапроисходитнарушениереполяризациижелудочков, которая начинается с эпикардиальной поверхности правого желудочка. Формирующийся вектор направлен в сторону положительных электродов правых грудных отведений V1 и V2 и отрицательных электродов отведений V5 и V6. Реполяризация левого желудочка значительно отстает по времени, и начинается она в субэндокардиальных слоях. Вектор

левожелудочковой реполяризации ориентирован в сторону отрицательных электродов отведений V5 и V6, поэтому в отведениях V 1 и V2 регистрируется подъем интервала S–T и положительный зубец Т, а в отведениях V5 и V6 – смещение интервала S–T ниже изолинии и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т. Сходные изменения фиксируются в отведениях от конечностей: в отведениях III и aVF подъем интервала S–T и положительный зубец Т и в отведениях I и aVL – снижение интервала S–T и отрицательный или двухфазный асимметричный зубец Т.

Таким образом, при полной блокаде левой ножки как в левых, так и в правых грудных отведениях, а также в отведениях от конечностей выявляется дискордантность основных зубцов комплекса QRS и сегмента S–T и зубца Т (рис. 110).

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса

При сочетании блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется резкое отклонение электрической оси сердца влево (до –30°), что характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса. В правых

грудных отведениях выявляются признаки, характерные для блокады правой ножки: де-

Блокады правой и левой ножек пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса

обычно лечения не требуют. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки развивается в большинстве случаев при инфаркте миокарда или тяжелой артериальной гипертонии и может привести к полной АВ блокаде. С начала развития этого

сочетания проводят временную ЭКС. При возникновении полной АВ блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков Вольфа–Паркинсона–Уайта

Синдром WPW (Wolff–Parkinson–White, WPW), названный так по имени исследо-

вателей, впервые описавших его клинические проявления, развивается при наличии аномальных дополнительных путей проведения импульсов деполяризации от предсердий к желудочкам – явный (быстрый) и скрытый пучка Кента.

Импульс деполяризации от предсердий к желудочкам распространяется обычным путем по атриовентрикулярному узлу и по аномальному (быстрому) пучку Кента, который проводит импульсы значительно быстрее, чем атриовентрикулярный узел, поэтому деполяризация желудочков начинается сразу же после деполяризации предсердий. Это ведет к укорочению интервала P–Q менее 0,12 с. Волна возбуждения, проведенная по аномальному пучку Кента, медленно распространяется по миокарду основания желудочков и обусловливает появление на ЭКГ дополнительной ∆-волны, которая наслаивается на основной комплекс QRS.

Основная волна деполяризации распространяется на желудочки обычным путем по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса. Формируется основной комплекс QRS. Слияние ∆-волны и комплекса QRS приводит к его деформации и уширению до 0,11–0,15 с образовавшегося сливного комплекса.

При синдроме WPW нарушается процесс реполяризации, что на ЭКГ проявляется дискордантным по отношению к комплексу QRS смещению интервала S–T и зубца Т. Если комплекс QRS представлен в основном уширенным зубцом R с ∆-волной на восходящем колене, то интервал S–T расположен ниже изолинии, а зубец Т отрицательный или двухфазный. Если комплекс QRS направлен вниз и имеет форму QS или Qr, ∆-волна отрицательна, интервал S–T смещен выше изолинии, а зубец Т положительный (рис. 113).

Синдром WPW часто осложняется приступами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии или пароксизмами мерцания или трепетания предсердий.

При бессимптомном течении синдрома WPW лечение проводить не рекомендуется, так как применяемые лекарственные средства могут привести к опасным побочным эффектам.

Пароксизмы ортодромной и антидромной НЖТ лечат аденозином, дигоксином, β-блокаторами или верапамилом,

замедляющими AВ проводимость. Длительное профилактическое лечение проводят только после ЭФИ больных, у которых во время предыдущих пароксизмов развивались наруше-

ния гемодинамики, обмороки или наблюдалась высокая ЧСС. Лечение обычно проводят препаратами класса IA и IC или β-блокаторами.

Пароксизмы фибрилляции предсердий купируются внутривенным введением прокаинамида, замедляющего проведение по дополнительному пути. Если пароксизм аритмии сопровождается высокой ЧСС, угрожающей фибрилляцией желудочков, то показана экстренная электрическая кардиоверсия. Для профилактического лечения применяют новокаинамид и другие средства класса IA и IC. Дигоксин и верапамил могут увеличить ЧСС,

поэтому они противопоказаны при синдроме WPW. Некоторым больным возможно назначение β-блокаторов. Иногда больным с устойчивой НЖТ, рефрактерной к антиаритмическим средствам, целесообразно проведение учащающей или урежающей ЭКС.

Безопаснымиэффективнымнеоперативнымспособомлечениясиндромапредвозбуждения желудочков является радиочастотная деструкция дополнительных путей проведения через вводимые чрескожно катетеры-электроды, которую выполняют во время внутрисердечного ЭФИ. Показаниями к радиочастотной деструкции дополнительных путей служат устойчивая НЖТ, рефрактерная к медикаментозной терапии, непереносимость антиаритмических средств и угроза смерти вследствие мерцательной аритмии с высокой ЧСС.

Глава 25

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции сердечно-сосудистой системы при отсутствии или неэффективности сердечных сокращений, немедленно приводящих к недостаточности кровообращения в системе большого и малого кругов. СЛР показана больным с фибрилляцией желудочков; желудочковыми тахикардиями; электромеханической диссоциацией, развивающейся при разрыве и острой тампонаде сердца, общей аноксии, ИМ; асистолией; тяжелыми бради- и тахиаритмиями.

При потере сознания немедленно определяют состояние кровообращения и дыхания. Вся система экстренных мер должна быть проведена в течение нескольких секунд от момента остановки кровообращения до врачебных действий.

Реанимационные мероприятия подразделяются на основные (ОРМ), которые начинают немедленно, и специализированные (СРМ), включающие в себя лекарственную терапию, мониторинг сердечной деятельности и другие методы с применением специальной аппаратуры.

Цель ОРМ – срочно обеспечить вентиляцию легких и кровообращение. Без адекватной вентиляции легких восстановить кровообращение невозможно. Последовательность

приемов, которые следует выполнять при оказании первой помощи больному, находящемуся без сознания, следующая:

1.Определить реакцию на внешние раздражители (поколачивание, встряхивание, громкий оклик).

2.Уложить реанимируемого на горизонтальную твердую поверхность.

3.Открыть больному рот. Зубные протезы не снимать, так как они обеспечивают более плотный контакт при искусственном дыхании рот в рот.

4.Немедленно вызвать реанимационную бригаду.

5.Проверить проходимость дыхательных путей.

6.Определить отсутствие пульса.

Если у больного, которому проводится мониторинг ЭКГ, зарегистрирована ФЖ, необходимо нанести ему сильный удар по прекардиальной области. Удар проводят сжатым кулаком с высоты 10–30 см над грудиной. Затем реаниматор выполняет ОРМ по мнемонической формуле A–B–C:

A – восстановление проходимости дыхательных путей (airway);

B – восстановление дыхания (breathing);

C – восстановление кровообращения (circulation).

Восстановление проходимости дыхательных путей. При бессознательном состоя-

нии расслабленные мышцы шеи и языка не способны предотвратить западение языка и его прилипание к задней стенке глотки, что сопровождается закрытием дыхательных путей в этом участке. При отсутствии травмы головы или шеи выполняют следующий прием: ладонь одной руки кладут на лоб больного и с усилием запрокидывают голову назад. Одновременно указательным и средним пальцами другой руки, помещенными под подбородок, выдвигают нижнюю челюсть вперед до смыкания зубов обеих челюстей. Удерживая нижнюю челюсть в этом положении, переводят пальцы на подбородок и, оттягивая его вниз, раскрывают рот пострадавшего, который должен оставаться приоткрытым.

Возможно применение второго приема. Ладонь одной руки кладут на лоб реанимируемого, другой поднимают шею вверх, пока голова больного не окажется запрокинутой.

Оба приема позволяют восстановить проходимость дыхательных путей.

Если применение первого и второго приемов оказались неэффективным или же у больного отмечается шумное спонтанное дыхание, тогда дополнительное смещение языка вперед достигается следующим способом: пальцами обеих рук захватывают углы нижней челюсти и сильно выдвигают ее вперед. Этот метод применяют при травме шейного отдела позвоночника,прикоторойзапрокидываниеголовыпротивопоказано.Удаляютинородные тела и рвотные массы из ротоглотки. После восстановления проходимости дыхательных путей определяют наличие самостоятельного дыхания. Для этого наблюдают за движениями грудной клетки, приставляют ухо ко рту больного, чтобы услышать шум выдыхаемого воздуха, приближают щеку к губам реанимируемого для осязательного определения движения воздуха. Если самостоятельное дыхание отсутствует, то начинают мероприятия по восстановлению дыхания.

Восстановление дыхания. Первый метод – искусственное дыхание способом рот в рот. Перед началом искусственного дыхания очищают рот и нос больного от слюны, слизи, рвотных масс. Грудь, живот и конечности освобождают от всего, что может стеснять их движения. Для проведения искусственного дыхания способом рот в рот встают у изголовья пострадавшего и запрокидывают ему голову максимально назад. Затем зажимают нос реанимируемого, производят два медленных вдувания воздуха в рот, плотно прижав широко

раскрытый рот к приоткрытому рту больного. Повторяют вдувания с частотой 10–12/мин.

Объем вдуваемого воздуха должен быть таким, чтобы приподнималась грудная клетка и

было слышно, как выходит воздух при пассивном выдохе. Объем вдуваемого воздуха не должен быть слишком большим, а вдувания слишком быстрыми, чтобы не было раздувания желудка.

Восстановление кровообращения. Признаком остановки кровообращения являются бессознательное состояние и отсутствие пульса на сонных или бедренных артериях, который следует пальпировать в течение 5 с. Восстановление кровообращения проводят методом непрямого массажа сердца, который поддерживает кровообращение за счет повышения внутригрудного давления и сдавления сердца.

Если реанимируемый лежит на кровати, то под спину ему кладут щит такой же ширины, как кровать. При отсутствии щита реанимируемого кладут на пол. Техника. Одну руку положить выступом ладони на грудину реанимируемого в ее нижней половине, вторую

(также выступом ладони) – на тыльную поверхность первой. При надавливании плечи должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не сгибают. Грудную стенку вдавливают на 3,5–5 см. За эффективностью непрямого массажа следят по наличию пульса на сонных артериях. Длительность надавливаний должна быть такой же, как и периода между надавливаниями. Во время непрямого массажа АДс может достигать 60–80 мм рт. ст., но АДд остается низким, сердечный выброс составляет около 30% нормы. Частота надавливаний должна быть 80–100/мин.

Если реаниматор действует в одиночку, отношение частоты надавливаний к темпу ИВЛ должна составлять 15 : 2, если же реаниматоров двое, то 5 : 1. Основные реанимационные мероприятия можно прерывать на короткое время для интубации трахеи, дефибрилляции и оценки сердечного ритма.

Существуют новые методы СЛР, которые пока не прошли достаточной клинической апробации и рассматриваются как экспериментальные. К ним относятся:

–активная компрессия/декомпрессия с помощью плунжерного кардиомассажера;

–перемежающаяся абдоминальная компрессия (чередование надавливаний на грудную клетку и живот);

–высокочастотная компрессия (частота надавливаний выше 120/мин);

–одновременная компрессия/вентиляция, при которой на живот накладывают бан-

даж и одновременно производят ИВЛ и надавливания на грудную клетку с большой частотой.

Второй метод восстановления кровообращения – прямой массаж сердца и ЭИТ, который показан при проникающих ранениях грудной клетки, тяжелой гипотермии, при разрыве аневризмы аорты или тампонаде сердца при неэффективности перикардиоцентеза, при АКШ, деформации грудной клетки или выраженной эмфиземе, препятствующие непрямому массажу сердца. Метод эффективен, если он применяется сразу же после остановки кровообращения опытными специалистами. Прямой массаж сердца и ЭИТ не следует рассматривать как "метод отчаяния". Дефибрилляцию на открытом сердце начинают с разряда 5 Дж, максимальная энергия разряда – 50 Дж.

Для восстановления кровообращения есть рекомендации по использованию во время СЛР аппарата искусственного кровообращения, который подключают чрескожно, используя бедренную артерию и вену. Аппарат искусственного кровообращения нормализует гемодинамику и улучшает выживаемость при неэффективности общепринятых методов СЛР, но его применение стоит дорого и требует участия специалиста по экстракорпоральному кровообращению.

Осложнения сердечно-легочной реанимации. Наружный массаж сердца может при-

вести к тяжелым, нередко смертельным осложнениям при вдавлении грудины глубже, чем рекомендуется при наличии пульсовых волн удовлетворительного наполнения. Возможны разрыв печени при слишком низком расположении рук реаниматора на грудине; регургитация с последующей аспирацией содержимого желудка и развитием аспирационных

пневмоний; перерастяжение желудка, если объем вдуваемого воздуха превышает рекомендуемые величины, и его разрыв.

Отслойка реберных хрящей и переломы ребер возникают при надавливании на прекардиальную область с большой силой для появления пульса, определяемого пальпаторно. Описаны случаи эмболий легочной артерии костно-мозговой тканью после непрямого массажа сердца. Повреждения миокарда и легких обычно бывают редко, лишь у отдельных реанимируемых возникает пневмоторакс при переломе ребер.

Специализированные реанимационные мероприятия

К специализированным реанимационным мероприятиям (СРМ) относятся кардиоверсия (дефибрилляция), интубация трахеи и ингаляция кислорода, венозный доступ и инфузионная терапия, мониторинг сердечной деятельности, медикаментозное лечение.

Экстренная кардиоверсия должна быть проведена быстро при остановке кровообра-

щения, но в целом ЭКС обычно неэффективна. Но если при остановке кровообращения

ее проводят, то следует предпочесть наружную ЭКС, так как она проще и доступнее по сравнению с эндокардиальной.

Реанимируемому как можно быстрее необходимо провести интубацию трахеи, которую должен проводить опытный специалист. Самый надежный способ интубации – проведение интубационной трубки под контролем ларингоскопа, немедленно после интубации начинают ингаляцию 100% кислорода.

Максимально быстро должен быть установлен катетер в подключичную вену, но без остановки ОРМ и электроимпульсной терапии. Инфузионную терапию при остановке кровообращения обычно не проводят, ее выполняют только при наличии показаний: кровотечение, инфаркт миокарда, травмы. Но для того, чтобы сохранить доступ в вену, обычно вводят внутривенно 5% раствор глюкозы. При показаниях для инфузионной терапии при-

меняют физиологический раствор или раствор Рингера с лактатом.

Лекарственные средства вводят в основном внутривенно. При отсутствии венозного доступа возможно эндотрахеальное введение адреналина, изопреналина, атропина, лидокаина и прокаинамида. Бикарбонат натрия при правильном проведении СЛР не применяют. Он показан только при остановке кровообращения, вызванной тяжелым метаболическим ацидозом, гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов и при постоянном контроле за газами артериальной крови и ОЦК. Препараты кальция при остановке кровообращения не эффективны, их используют только по строгим показаниям: гиперкалиемия, гипокальциемия, токсическое действие антагонистов кальция. При лечении сердечными гликозидами препараты кальция используют с осторожностью из-за риска гликозидной интоксикации.

Методы лечения желудочковой тахикардии без пульса и фибрилляции желудочков

При выявлении желудочковой тахикардии (ЖТ) без пульса или фибрилляции желудочков (ФЖ) проводится срочная электрическая дефибрилляция. Эффективность дефибрилляции в первую минуту достигает 100%. Если же дефибрилляция задерживается на 4–5 мин, вероятность успеха – лишь 25–35%. Энергия первого разряда 200 Дж. В случае

его неэффективности дают второй разряд такой же силы. При продолжающейся ФЖ производят третий разряд мощностью 360 Дж.

Если после трех разрядов ФЖ или ЖТ сохраняется, возобновляют ОРМ, интубируют трахею и налаживают введение лекарств в подключичную вену.

Препаратом выбора при рецидивирующей ФЖ или ЖТ без пульса является адреналин, первая доза которого 1 мг вводится внутривенно струйно быстро. При отсутствии эффекта адреналин по 1 мг внутривенно вводят каждые 3–5 мин. Более высокие дозы (до 0,1 мг/кг) показаны в тех случаях, когда введение обычных доз сопровождается кратковременным эффектом. После введения адреналина проводят дефибрилляцию и начинают введение антиаритмических препаратов.

Через 30–60 с после введения адреналина повторяют серию из трех разрядов по 360 Дж. При рефрактерной ЖТ и ФЖ вместе с дефибрилляцией внутривенно вводят лидокаин по 50–100 мг быстро каждые 5 мин. Лидокаин действует сразу после введения, для поддержания терапевтического уровня в крови проводят постоянную его инфузию.

Возможновнутривенноевведениепрокаинамида30мг/мин,прирефрактернойФЖ– до 17 мг/кг не быстрее 50 мг/мин до насыщающей дозы 1000 мг. Вводят также бретилия то-

зилат– начальная доза5 мг/кг внутривенно быстробез разведения, через 5 мин при сохра-

няющейся ЖТ или ФЖ дозу увеличивают до 10 мг/кг и повторяют через каждые 5–10 мин до общей дозы 30–35 мг/кг.

После каждого внутривенного введения лекарственных средств следует проводить дефибрилляцию желудочков сердца разрядом 360 Дж. Соблюдают последовательность "разряд – лекарство – разряд – лекарство".

При подозрении на гипомагниемию, а также при рефрактерной ФЖ внутривенно вводят сульфат магния в дозе 1–2 мг/кг.

Бикарбонат натрия показан при гиперкалиемии, предшествующем остановке кровообращения ацидозе, длительной СЛР и после перерыва основных реанимационных мероприятий, например, из-за интубации трахеи, необходимо внутривенное введение бикарбоната натрия в дозе 1 мэкВ/кг.

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) – состояние, при котором регистриру-

ются на ЭКГ удовлетворительные желудочковые комплексы и отсутствует механическая активность сердца. Это состояние может развиваться при обширных инфарктах миокарда, осложненных кардиогенным шоком; тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии; гипоксемии, требующих искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ЭМД развивается иногда при напряженном пневмотораксе, возникающем у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ. К экстренным мерам относятся при пневмотораксе введение сосудистого катетера в третьем-четвертом межреберьях по передней подмышечной линии с последующей его заменой дренажной трубкой. При массивной кровопотере ЭМД развивается вследствие острой гиповолемии, требующей быстрого восстановления ОЦК с помощью внутривенного введения солевых или коллоидных растворов (750–1000 мл), у больных с анафилаксией – плазмозаменяющих растворов. Частая причина возникновения ЭМД – тампонада сердца при ИМ, иногда при уремии, которую устраняют посредством перикардиоцентеза, проводимого вслепую, затем проводят перикардиотомию или катетерное дренирование. Передозировка трициклических антидепрессантов, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция может приве-

сти к ЭМД, ведущими проявлениями которой является клиника перераспределительного шока (см. раздел "Сердечно-сосудистая недостаточность").

Ведущими диагностическими критериями ЭМД являются отсутствие пульса и наличие электрической активности миокарда, отличающейся от ФЖ и ЖТ, – "гемодинамически неэффективная электрическая активность". Если с помощью допплеровского УЗИ обнаруживают пульсовые волны, то лечение должно быть таким, как при шоке. Медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS – предвестник асистолии.

Лечение ЭМД включает в себя ОРМ, интубацию трахеи, венозный доступ, инфузионные растворы и установление причины возникновения ЭМД. Сразу же начинают внутривенное струйное введение адреналина 1 мг быстро каждые 3–5 мин. При абсолютной брадикардии вводят внутривенно струйно атропин 1 мг, повторяют введение через каждые 3–5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг. Бикарбонат натрия вводят внутривенно в дозе 1 мэкВ/кг при гиперкалиемии, предшествующем остановке кровообращения ацидозе, при передозировке трициклических антидепрессантов и других лекарственных средств, при длительной СЛР и гипоксическом лактоацидозе.

Асистолия

Асистолия – отсутствие сердечных сокращений и признаков биоэлектрической активности сердца на ЭКГ. Развивается обычно при тяжелых заболеваниях сердца. Вероятность успеха реанимации при такой асистолии низка. Иногда асистолия развивается при гипоксии, ацидозе, гипер- и гипокалиемии, гипотермии и резко повышенном парасимпатическом тонусе (после дефибрилляции), которые относят к обратимым причинам остановки кровообращения.

Наличие асистолии подтверждают ЭКГ в нескольких отведениях, так как это состояние иногда трудно отличить от мелковолновой ФЖ. При подтвержденном диагнозе лечение начинают с внутривенного или эндотрахеального введения адреналина (1 мг каждые 3–5 мин) и сульфата атропина (0,5–1,0 мг каждые 3–5 мин до общей дозы 0,4 мг/кг). Дефибрилляция неэффективна. Если ни адреналин, ни атропин не вызвали появления ритмичных комплексов ЭКГ, налаживают наружную ЭКС с помощью трансторакальных чрескожных электродов, подают стимулы силой 1–2 мА (порог захвата) с последующим увеличением в 2–3 раза, частота ≥70–80/мин. Необходимо лечение обратимых причин, вызвавших асистолию. Для этого вводят бикарбонат натрия (1 мэкВ/кг внутривенно). Прибегать к внутрисердечному введению не рекомендуется из-за возможных осложнений: пневмоторакса, разрыва коронарной артерии, острой тампонады сердца. Выживаемость при асистолии, особенно при внебольничной, крайне мала.

Брадикардия, угрожающая остановкой кровообращения

Синусовая брадикардия, AВ узловой ритм или АВ блокада II степени Мобитц I, не сопровождающаяся гемодинамическими нарушениями, не требуют лечения. АВ блокада II степени Мобитц II и полная АВ блокада могут привести к асистолии, поэтому даже без нарастания признаков СН необходима кардиостимуляция. Наружная ЭКС – самый безопасный метод лечения брадикардий. При развитии артериальной гипотонии, СН, стенокардии или нарушении сознания, вызванных брадикардией, до ЭКС последовательность мероприятий следующая: атропин 0,5–1 мг внутривенно каждые 3–5 мин, дофамин

5–20 мкг/кг/мин внутривенно, адреналин внутривенно 2–10 мкг/мин. Но любое из этих лекарственных средств может усугубить ишемию миокарда – возможную причину возникновения брадикардии. Одновременно проводят наружную ЭКС, однако с ее помощью не всегда удается навязать нужный ритм. Кроме того, она вызывает неприятные ощущения в груди, для купирования которых назначают бензодиазепины и наркотические анальгетики.

Тахикардия, угрожающая остановкой кровообращения

Развитие тахикардии с высокой частотой и дискоординацией функции предсердий и желудочков может привести к уменьшению сердечного выброса, что сопровождается снижением АД, развитием СН, болью в сердце и нарушением сознания. Последовательность определяется состоянием гемодинамики и видом тахикардии (НЖТ или ЖТ). При нестабильной гемодинамике показана экстренная кардиоверсия.