Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

нарных артерий и периферических сосудов, уменьшает постнагрузку на сердце и ОПСС. Снижает повышенное АД и уменьшает тахикардию.

Назначают внутрь по 60 мг 3 раза/сут до еды и на ночь. При необходимости суточную дозу можно постепенно (с интервалом в 1–2 сут) повышать до 240 мг.

Применяют для профилактического лечения при наджелудочковых тахиаритмиях, артериальной гипертензии.

Побочные эффекты: пастозность и отеки голеней и стоп, головная боль, повышенная утомляемость, тошнота, крапивница, кожный зуд.

Противопоказания: синдром слабости синусового узла, АВ блокада II и III степени, синусовая брадикардия, артериальная гипотония (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.), повышенная чувствительность к препарату.

Другие препараты с антиаритмическими свойствами

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды (дигоксин и др.) уменьшают скорость проведения через AВ узелиудлиняютегоэффективныйрефрактерныйпериод,интервалP–Qиукорачивают– Q–T,могутпрерыватьпутиre-entry.Присинусовойтахикардиисердечныегликозиды(СГ) снижают частоту сердечных сокращений только при наличии сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды обладают выраженным антиаритмическим эффектом при мерцательной аритмии и трепетании предсердий, чаще всего в комбинации с кордароном и пропранололом. СГ способны переводить трепетание предсердий в мерцательную аритмию, которую можно купировать различными методами. Однако у больных с синдромом WPW

инаджелудочковой тахикардией или стойкой мерцательной аритмией они могут привести к учащению сердечных сокращений и даже вызвать фибрилляцию желудочков. СГ необходимо отменить за 2–3 дня до кардиоверсии. У больных с ИБС СГ могут вызывать спазм коронарных артерий.

Назначают дигоксин в качестве антиаритмического средства внутрь по 0,125–0,375 мг/сут в один прием; внутривенно в начальной дозе 0,25–0,5 мг, далее по 0,1–0,3 мг через

8 ч до 1,0 мг за сутки. Поддерживающая доза 0,125–0,25 мг/сут.

Применяют при постоянной форме фибрилляции и трепетании предсердий в комбинации с БАБ или кордароном; при синусовой тахикардии у больных с сердечной недостаточностью; для перевода трепетания предсердий в фибрилляцию для обеспечения восстановления синусового ритма и частых пароксизмов фибрилляции предсердий в постоянную нормосистолическую форму.

Побочные эффекты. При интоксикации дигоксином развиваются желудочковые и наджелудочковые аритмии и АВ блокады, обусловленные нарушением образования импульсов и проводимости. Гипокалиемия способствует развитию интоксикационной аритмии.

Противопоказания: АВ блокада II–III степени, синдром WPW, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, фибрилляция желудочков.

Аденозин (аденокард) выпускается в виде раствора для внутривенного введения в ампулах по 2 мл (или активного вещества). Аденозин вызывет дилатацию коронарных артерий и одновременно кардиодепрессивный эффект, так как действует антагонистически в отношении положительного эффекта катехоламинов. Но суммарный эффект аденозина – кардиопротективное действие в результате увеличения снабжения миокарда кислородом

иуменьшения потребности миокарда в нем (дилатации коронарных артерий и снижения

ЧСС). При внутривенном введении аденозин замедляет AВ проведение, прерывает механизм re-entry и может восстановить синусовый ритм при пароксизмальных НЖТ, в том числе и при синдроме WPW.

Применяют внутривенно в виде болюса в дозе 6 мг в течение 2–3 с. При отсутствии эффекта через 1–2 мин повторяют введение болюса в дозе 12 мг в течение 2 с, при необходимости – через 1–2 мин в той же дозе – 12 мг в течение 2 с. При неэффективности всех болюсов дальнейшее введение нецелесообразно.

Показания: купирование пароксизмов наджелудочковых тахикардий, в том числе при синдроме WPW при отсутствии эффекта после введения верапамила.

Побочные эффекты: сердечно-сосудистые (преходящая АВ блокада, кратковременная (на 3–5 с) остановка синусового узла, желудочковая тахикардия и фибрилляция желу-

дочков – особенно высок риск у больных с синдромом удлиненного интервала Q–T, боли в сердце, гипотония); экстракардиальные (чувство жара, покраснение кожи, слабость, кашель, головная боль, тошнота).

Противопоказания: АВ блокада II–III степени, слабость синусового узла, вариантная стенокардия, бронхиальная астма.

Препараты калия

Препараты калия вызывают антиаритмический эффект при гипокалиемии, сопровождающейся увеличением поступления натрия и кальция в клетку и скорости спонтанной деполяризации. Препараты калия восстанавливают транспорт ионов через клеточную мембрану, уменьшают скорость деполяризации и подавляют образование очагов возбуждения.

Гипокалиемия развивается при приеме диуретиков, амфотерицина В и кортикостероидов, после диализа и длительной рвоты, у пожилых людей и при хронической сердечной недостаточности IIБ и III ст. и проявляется нарастающей слабостью, нарушениями ритма сердца (экстрасистолия). При этом может нарушаться концентрационная способность почек.

К препаратам калия относят калия хлорид, панангин и аспаркам. Их применяют при аритмиях, обусловленных гипокалиемией, дигиталисной интоксикацией, и инфаркте миокарда в составе поляризующей смеси.

Калия хлорид для приема внутрь выпускается в таблетках по 0,5 и 1 г, в порошках по 1,125 и 1,5 г, в таблетках медленного высвобождения 750 мг, 10% растворе и для инъекций

– 4% р-р в ампулах по 50 мл.

Внутрь назначают по 1 г 4–5–7 раз в день с уменьшением суточной дозы по мере развития терапевтического эффекта. При дигиталисной интоксикации назначают на первый прием 5–6 г. Внутривенно вводят в составе поляризующей смеси: калия хлорид 1,5–3 г, инсулин 6 ЕД, 5% р-р глюкозы 250 мл или калия хлорид 4 г, инсулин 8 ЕД, 10% р-р глюкозы 250 мл. Смеси вводят капельно, 60 капель в 1 мин. Максимальная суточная доза хлорида калия для внутривенного введения составляет 7,5 г или 2 ммоль/кг.

Побочные эффекты: гиперкалиемия, тошнота, рвота, диарея, кровоточивость в желу- дочно-кишечном тракте.

Противопоказания: гиперкалиемия, язвенная болезнь, полная блокада сердца, острая

и хроническая почечная недостаточность.

Панангин для приема внутрь выпускают в драже (в 1 драже калия аспартата 158 мг и магния аспартата 140 мг) и р-р для инъекций в ампулах по 10 мл с содержанием калия аспартата 452 мг и магния аспартата 400 мг.

Назначают внутрь после еды по 1–2 драже 3 раза в день. Для внутривенного купирования приступов аритмий содержимое ампулы (10 мл) разводят в 20–30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, вводят медленно. Для внутривенно-

го капельного введения разводят содержимое 1–2 ампул в 250–500 мл тех же растворов, вводят со скоростью 60 кап/мин.

Применяют для лечения аритмий, вызванных гипокалиемией. Побочные эффекты и противопоказания – см. калия хлорид.

Аспаркам выпускают для приема внутрь в таблетках (в 1 табл. калия аспартата и магния аспартата по 175 мг) и в виде раствора для инъекций в ампулах по 10 мл (в 1 мл 45 мг калия аспартата и 40 мг магния аспартата).

Назначают внутрь по 1–2 таблетки 3 раза в день после еды. Внутривенно вводят по 10–20 мл 1–2 раза в день, предварительно разведя содержимое 1–2 ампул в 100–200 мл 5% раствора глюкозы или стерильной воды для инъекций. Скорость введения 25 кап/мин.

Показания, побочные эффекты и противопоказания – см. калия хлорид.

Соли магния

Соли магния обладают антиаритмическим эффектом при гипомагниемии, которая сопровождается учащением сердечного ритма и появлением очагов эктопической активности. Соли магния снижают возбудимость и проводимость в миокарде по механизму, сходному с механизмом действия калия хлорида. Но соли магния более эффективны при желудочковых аритмиях, прежде всего при желудочковой тахикардии типа "пируэт" и желудочковой тахикардии, не связанной с удлинением интервала Q–T, в том числе и при ОИМ. Эффективны при предсердной хаотической тахикардии, аритмиях, вызванных дигиталисной интоксикацией, и при рецидивирующей фибрилляции желудочков.

Магния сульфат выпускают для парентерального введения в виде 20% раствора в ампулах по 5, 10 и 20 мл и только для внутримышечного введения в виде 25% раствора.

Назначают для купирования аритмий внутривенно болюсом 2–4 г за 1–2 мин с последующей капельной инфузией 5 г в течение 5–6 ч. При аритмиях, осложненных гипотонией, магния сульфат комбинируют с мезотоном.

Побочные эффекты при внутривенном введении – угнетение дыхания, гипермагниемия, редко шок, вызванный гипермагниемией.

Противопоказания – синоатриальная и АВ блокады.

Принципы антиаритмической терапии

Назначение антиаритмических средств основывается на современном представлении о механизмах развития аритмий и фармакодинамике различных препаратов. Однако эффективность какого-либо препарата при лечении больных с одинаковыми формами аритмий вариабельна и зависит от индивидуальной переносимости лекарств; состояния коронарного кровотока и электролитного баланса; сократимости миокарда, его гипертрофии и дилатации; функционального состояния желудочно-кишечного тракта, печени, почек, эндокринной системы и др. Существует также вероятность проаритмического действия лекарственных средств, проявляющегося усугублением имеющихся или возникновением более тяжелых форм нарушения сердечного ритма и блокад сердца. Поэтому лечение аритмий начинают обычно одним индивидуально подобранным препаратом, доза которого у каждого пациента выбирается только после проведения лекарственных проб при тщательном врачебном контроле: анализе состояния больного, регистрации ЭКГ, измерении АД, выявлении аллергических реакций и других признаков непереносимости препарата. По-

добный контроль осуществляется на практике при лечении остро возникших нарушений ритма, требующих внутривенного введения препарата с целью купирования приступа. По-

ложительный эффект при хорошей переносимости данного лекарственного средства является основанием для рекомендации его больному в последующем лечении.

Труднее осуществляется выбор препарата для длительного лечения малосимптомных аритмий и аритмий, имеющих редкий эпизодический характер. При проведении такого выбора можно ориентироваться по показателям эффективности применения антиаритмических препаратов в лечении наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма. Но результаты использования любого лекарственного средства зависят от функционального состояния сердечно-сосудистой системы конкретного больного, степени выраженности патологического процесса в сердце, особенностей фармакокинетики и других факторов, поэтому выбор антиаритмического средства должен основываться на применении специальных методов контроля за его действием.

Холтеровское мониторирование ЭКГ – одинизосновныхметодовконтроля,позволяющий объективно оценить эффективность антиаритмической терапии. Метод позволяет получить информацию о средних, минимальных и максимальных значениях частоты сердечных сокращений, характере и количестве аритмий за весь период записи. Этот метод наиболее часто применяется при выборе препаратов для лечения желудочковых экстрасистол как потенциального фактора развития пароксизмов желудочковых тахикардий. B. Lown и соавт. (1980) предложили критерии эффективности подавления желудочковой эктопической активности:

–уменьшение более чем на 50% общего числа желудочковых экстрасистол;

–уменьшениенеменеечемна90%числапарныхжелудочковых экстрасистол(класс4А);

–полное устранение экстрасистол класса 4В.

Физические нагрузки на велоэргометре или тредмиле могут применяться для учета количества аритмий и оценки эффективности антиаритмической терапии. Аритмогенное действие нагрузки обусловлено увеличением ЧСС и минутного объема сердца, повышением АД и активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др. Нарушения ритма обычно появляются на высоте нагрузки и в восстановительном периоде.Но у больныхсисходныминарушениями ритмасердца принагрузке можетисчезнутьэктопическая активность, что объясняется подавляющим эффектом возрастающей частоты синусового ритма. Этот метод характеризуется относительно низкой воспроизводимостью результатов и может использоваться в качестве дополнения к холтеровскому мониторированию ЭКГ.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) – метод инвазив-

ной регистрации спонтанной и индуцированной электрокардиостимуляторами электрической активности различных отделов сердца и его проводящей системы. С помощью ЭФИ можно обнаружить аномальные предсердно-желудочковые проводящие пучки (тракты, пути), их функциональные характеристики и установить возможную их роль в развитии нарушений ритма сердца. При ЭФИ возможны провокация пароксизмальных тахикардий и выбор способа их купирования с помощью электростимуляции. ЭФИ позволяет оценить эффективность антиаритмических препаратов с определением электрофизиологических показателей различных отделов проводящей системы сердца. Метод ЭФИ дает возможность выбрать лекарственное средство, предупреждающее не только развитие приступов желудочковых тахикардий в ответ на эндокардиальную стимуляцию желудочков, но и ре-

цидивирование пароксизмов.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) производится на уровне сред-

ней трети пищевода, соприкасающейся с левым предсердием. ЧПЭС позволяет выявить аномальные проводящие пути; оценить функциональные состояния синусного узла, синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости; провести дифференциальную диагностику различных форм пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. ЧПЭС

применяют для индивидуального контроля эффективности антиаритмической терапии суправентрикулярных нарушений ритма и немедикаментозного купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. С помощью ЧПЭС можно определить показания к хирургическому лечению нарушений ритма.

Выбор препарата антиаритмической терапии должен проводиться индивидуально для каждого больного с обязательным использованием одного из описанных методов контроля. Обычно анализ фармакологического действия проводится только в отношении лекарств, длительно принимаемых внутрь в течение 4–8 дней в терапевтических дозах. При необходимости замены новый препарат назначают через 5 периодов полувыведения после отмены предыдущего.

Комбинированная антиаритмическая терапия проводитсяпритяжелыхнарушениях

ритма, ведущих к развитию острой или быстрому прогрессированию хронической сердечной недостаточности и фибрилляции желудочков и не поддающихся монотерапии антиаритмическими препаратами. Но следует учитывать, что фармакокинетическое и фармакодинамическое взаимодействие препаратов увеличивает риск повышения токсичности и развития проаритмического эффекта препаратов.

При лечении больных, имеющих одновременно суправентрикулярные и желудочковые аритмии, наиболее рациональной является комбинация препаратов I класса подклассов А и В. При этой комбинации устраняется увеличение интервала Q–T, возникающее при лечении лекарственными средствами IA класса. Возможны комбинации антиаритмических препаратов I и II классов, I класса и амиодарона.

Прилечениинаджелудочковыхаритмийдляконтролячастотысердечныхсокращений целесообразныкомбинациисердечных гликозидов с бета-блокаторамиили сантагонистом кальция верапамилом, если противопоказано применение бета-блокаторов. Для купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии применяют комбинацию дигоксина с бета-блокаторами или верапамилом. После восстановления синусового ритма, в том числе и после электрической кардиоверсии, назначают комбинации бета-блокаторов с сердечными гликозидами или с хинидином как поддерживающую терапию.

При лечении рефрактерных желудочковых аритмий можно использовать сочетание хинидина и мексилетина. Но эта комбинация способна привести к удлинению интервала Q–T и замедлить проведение. Больным с опасными для жизни и рефрактерными желудочковыми аритмиями возможно назначение препаратов подкласса IA и бета-блокаторов;

хинидина или новокаинамида с амиодароном; мексилетина с амиодароном. Бретилия тозилат может быть эффективен в сочетании с лидокаином при жизненно опасных желудочковых аритмиях.

Нецелесообразно сочетание антиаритмических препаратов одного и того же класса. При сочетании препаратов IА класса возможно развитие АВ блокад, дисфункции синусового узла, блокады ножек пучка Гиса, артериальной гипотонии; при сочетании препаратов IВ – нейротоксических реакций; двух препаратов II, III, IV классов – различных блокад, снижения сократительной способности миокарда и резкого снижения АД.

Опасно сочетание антиаритмических препаратов различных классов. Сочетание препаратов II и III классов резко нарушает AВ проводимость; II и IV классов при внутривенном введении вызывает выраженную брадикардию, асистолию, сердечную недостаточность.

Крайне нежелательно внутривенное введение препаратов IА и IV классов из-за риска развития блокады сердца и асистолии.

Немедикаментозное лечение нарушений ритма сердца

Хирургические вмешательства на открытом сердце требуют строгих показаний. На оперативное лечение направляют больных, страдающих желудочковыми тахикардиями, рефрактерными к фармакотерапии. Желудочковая тахикардия должна вызываться во время внутрисердечной ЭФИ, быть устойчивой, не трансформироваться в фибрилляцию желудочков, иметь постоянные показатели центральной гемодинамики и одну электрокардиографическую характеристику. При таких условиях проводится эндокардиальное картирование и картирование на открытом сердце в операционной, которые позволяют установить локализацию анатомического образования, вызывающего тахикардию. Аритмогенная зона должна быть топографически единой. Наличие нескольких источников и соответственно нескольких электрокардиографических вариантов тахикардий является противопоказанием для операции, так как не исключает рецидивирования пароксизмов после операции. Оперативное вмешательство в области аритмогенной зоны проводят со стороны эндокарда. Применяют криодеструкцию, лазерную фотокоагуляцию, окружающуювентрикулотомиюисубэндокардиальнуюрезекцию.Эффективностьхирургического лечения составляет 80–85%, летальность – 10–20%. При синдроме WPW показаниями для оперативного лечения являются реципрокные наджелудочковые тахикардии, пароксизмы фибрилляции и трепетания предсердий, рефрактерные к антиаритмической терапии, или при невозможности лечения из-за непереносимости препаратов. Сущность хирургического вмешательства заключается в создании блокады проведения по пучку Кента с помощью его рассечения, криодеструкции или электровоздействия. Эффективность операции зависит от точности картирования и достигает 90–95% при летальности около 2%.

При фибрилляции предсердий (ФП) разработаны методы хирургического лечения,

направленные на создание в предсердиях непроводящих участков, разрушающих круги re-entry. Существует два варианта операций: "коридор" и "лабиринт". По первому вари-

анту выделяется изолированная полоса миокарда, включающая в себя синусовый узел (СУ), проводящий путь от СУ к AВ соединению и собственно AВ соединение. В результате операции сохраняется синусовый ритм, но нарушается биомеханика сердца: предсердия изолируются от желудочков, так как отсутствует их систола. Кроме того, повышается риск тромбоза предсердий и тромбоэмболий. По варианту "лабиринт" наносят "насечки" в

определенных местах миокарда обоих предсердий, предотвращая тем самым образование "критической" массы миокарда для развития ФП и сохраняя при этом проведение импульса от СУ к AВ соединению. К сожалению, при различных вариантах хирургического лечения возможны рецидивы аритмий.

Катетерные деструкции (аблации) – метод эндокардиального воздействия на аритмогенную зону миокарда или проводящую систему, являющуюся звеном цепи re-entry. Применяют специальные зонды – электроды (катетеры), – с помощью которых подается электрическая энергия высокой частоты – радиочастотная деструкция. Катетерная деструкция (аблация) эффективна при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, реципрокной AВ тахикардии, реципрокных тахикардиях при синдроме WPW. Катетерная аблация не требует наркоза и является заключительным этапом ЭФИ. При желудочковых тахикардиях этот метод не эффективен.

Электрокардиостимуляция (ЭКС) подразделяется на временную и постоянную антибрадикардическую и антитахикардическую. Основные типы электрокардиостимуляторов описывают трехбуквенным кодом: первая буква указывает на то, какая камера сердца стимулируется (А – Atrium – предсердие,V – Ventricule – желудочек, D – Dual – и предсер-

дие, и желудочек); вторая буква – активность какой камеры воспринимается (A, V или D); третьябукваобозначаеттипреагированиянавоспринимаемуюактивность(I–Inhibition–

блокирование, T – Triggering – запуск, D – Dual – и то, и другое). Так, в режиме VVI и стимулирующий, и воспринимающий электроды располагаются в желудочке, а при возниконовении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется. В режиме DDD как в предсердии, так и в желудочке расположены по два электрода (стимулирующий

ивоспринимающий). Тип реагирования D означает, что при возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, и через запрограммированный промежуток времени (интервал AВ) будет выдан стимул на желудочек. При возникновении же спонтанной активности желудочка будет блокироваться стимуляция желудочка, а через запрограммированный интервал VA запускается стимуляция предсердия. Типичные режимы однокамерной ЭКС-VVI и AAI. Типичные режимы двухкамерной ЭКС-DVI и DDD. Четвертая буква R (Rete-adaptive – адаптативный) означает, что кардиостимулятор

способен увеличить частоту стимуляции в ответ на изменения двигательной активности и физиологические изменения (температуру, минутный объем, продолжительность интервала Q–T, импеданс желудочков). Они адаптируют частоту стимуляции к необходимому повышению сердечного выброса.

Временная электрокардиостимуляция применяется для лечения остро развившихся синусовых брадикардий или брадикардий, обусловленных АВ блокадами у больных миокардитами, инфарктом миокарда и др. Таким пациентам через кубитальную, яремную или подключичную вену в правый желудочек, реже в правое предсердие вводят зонд-электрод, через который подают с заданной частотой электрические импульсы и навязывают искусственный ритм. У большинства больных устранение патологического процесса в сердце сопровождается восстановлением синусового ритма. В результате отпадает необходимость в продолжении стимуляции.

Постоянная антибрадикардическая стимуляцияиспользуетсяпритяжелыххрониче-

ских брадиаритмиях. Электрод через подключичную или яремную вену проводят в правый желудочек при нормальной AВ проводимости и двухкамерные стимуляторы с двумя электродами (в предсердие и желудочек) – больным с АВ блокадой для синхронизации стимуляции желудочков с ритмом предсердий. Искусственный водитель ритма (электрокардиостимулятор, пейсмекер) имплантируют подкожно в подключичной области и подключают к электроду. Все электрокардиостимуляторы воспринимают электрические сигналы сердца

ивключаются при снижении частоты сокращения сердца или возникновении асистолии

– режим работы "по требованию" (demand). Если приступы брадикардии непродолжитель-

ны и редки, то пригоден простой кардиостимулятор типа VVI. Если же приступы часты или брадикардия постоянная, то может потребоваться длительная электростимуляция желудочков стимуляторами с автоматической подстройкой частоты (VVIR или DDDR). С помощью специальных средств телеметрического контроля работа стимуляторов после имплантации может быть проанализирована, и при необходимости могут вноситься изменения в программу пейсмекера. Срок службы современных кардиостимуляторов 5–10 лет.

Постоянная антитахикардическая стимуляция основывается на возможности ку-

пирования пароксизмов реципрокных наджелудочковых тахикардий (AВ узловая и тахикардии при синдроме WPW) с помощью электрокардиостимуляции. В отличие от антибрадикардиальной стимуляции при антитахикардиальной имплантируемые пейсмекеры снабжены программами, подбирающими индивидуальный режим стимуляции сердца, ку-

пирующий пароксизмы в автоматическом режиме. Существуют системы, пейсмекеры которых управляются наружным устройством (радиопередатчиком), который включает сам больной при возникновении пароксизмов тахикардии. Антитахикардиальная стимуляция не используется у пациентов с пароксизмальной желудочковой тахикардией из-за риска развития трепетания и фибрилляции желудочков при их электростимуляции.

Электрическая кардиоверсия применяется для восстановления ритма сердца с помощью трансторакального электрического разряда высокой энергии: энергия начального

разряда 100, второго – 200, третьего – 360–400 Дж. Электрическая кардиоверсия проводится с помощью специальных приборов – дефибрилляторов, снабженных пластинамиэлектродами. Электроды накладываются на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было расположено в поле разряда между пластинами. Электрическая кардиоверсия проводится под наркозом, для которого применяют препараты короткого действия (тиопентал натрия, гексенал), вводимые внутривенно. Если больной без сознания, то кардиоверсия не требует обезболивания. Метод кардиоверсии применяют как эффективный способ устранения фибрилляции желудочков и при различных тахикардиях, осложненных отеком легких, аритмическим шоком, обмороком, если попытки медикаментозного купирования не эффективны, или если имеются противопоказания для введения аритмических препаратов. Плановая электрическая кардиоверсия применяется для устранения постоянных

форм трепетания и фибрилляции предсердий.

В последние годы начинают применять имплантируемые кардиовертеры-дефибрил- ляторы для лечения больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии. Пластины-электроды плотно фиксируются на эпикарде. Современные подобные кардиовертеры имеют возможность антибрадикардиче- скойиантитахикардическойстимуляцииикардиоверсииимпульсамисэнегргией18–35Дж. Кардиовертеры-дефибрилляторы имеют массу около 100 г и рассчитаны в среднем на 200 разрядов.

Отдельные виды нарушений ритма и проводимости

Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия – состояние, характеризующееся увеличением частоты выработки импульсов синусовым узлом более 80 в одну минуту.

Ведущими причинами возникновения синусовой тахикардии являются возбуждение симпатической нервной системы или уменьшение тонуса блуждающего нерва, например,

при кратковременном физическом или эмоциональном напряжении, гневе или страхе, перемене положения. Синусовая тахикардия наблюдается у совершенно здоровых людей при чрезмерном курении, злоупотреблении кофе, чаем, алкоголем. Чаще синусовая тахикардия развивается при сердечной недостаточности, тиреотоксикозе, анемии, любых инфекционных заболеваниях. Иногда тахикардия возникает под воздействием некоторых медикаментов, например, атропина, аминофиллина, гидралазина и др.

Убольшинства больных жалоб нет. Существует индивидуальная чувствительность

ктахикардии. Некоторые пациенты не ощущают сердцебиения при тахикардии свыше 100/мин, другие жалуются на сердцебиение при частоте 80–85/мин. При длительной тахикардии возможны жалобы на умеренную одышку при физической нагрузке, колющие

боли в сердце, общую слабость. Состояние больных обычно удовлетворительное. Лишь у отдельных пациентов на фоне бледности кожных покровов выявляется цианоз слизистых губ. Тоны сердца обычно громкие, частота пульса более 80/мин, артериальное давление нормальное. На ЭКГ выявляют укорочение интервала R–R, иногда – интервала P–Q до 0,12 с, возможно снижение сегмента S–T при выраженной тахикардии и увеличение зубца Т при увеличении ударного объема.

Лечение целесообразно начать с устранения факторов риска (ограничениz курения, потребления кофе, крепкого чая) и основной причины возникновения синусовой тахикардии. В редких случаях при частоте сердечных сокращений более 100/мин назначают небольшие дозы бета-блокаторов внутрь (пропранолол 10–20 мг 3 раза в день). Больным с сердечной недостаточностью при синусовой тахикардии назначают сердечные гликозиды. Но у таких больных эффект может быть достигнут при назначении патогенетической терапии: диуретики и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. У некоторых пациентов массаж каротидного синуса или проба Вальсальвы могут вызвать постепенное снижение ЧСС.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – это замедление синусового ритма, когда число сердечных сокращений менее 60/мин.

Синусовая брадикардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва, понижением тонуса симпатической нервной системы, гипоксией синусового узла и с инфекцион- но-токсическим влиянием на него. В физиологических условиях синусовая брадикардия выявляется у спортсменов высокой квалификации и у здоровых людей во время глубокого сна. Чаще синусовую брадикардию обнаруживают у больных с повышением внутричерепного давления (опухоли, кровоизлияния в мозг), при надавливании на глазные яблоки (симптом Ашнера) и на сонные артерии (симптом Чермака), при опухолях средостения, заболеваниях среднего уха, микседеме, атеросклерозе, голодании, тяжелых инфекциях и интоксикации при поражении почек и печени.

Больные жалоб на брадикардию не предъявляют. Их состояние определяется тяжестью основного заболевания. Брадикардия диагностируется при аускультации сердца и пальпации пульса. Артериальное давление нормальное. На ЭКГ интервал R–R увеличен, интервал P–Q может увеличиваться до 0,20–0,21 с, изредка до 0,22 с, возможно смещение интервала S–T выше изолинии с дугой, вогнутостью обращенной книзу.

Лечение при выраженной брадикардии проводят атропином сульфатом внутрь по 7–10 капель 0,1% раствора, подкожно или внутривенно по 0,5 мл 0,1% раствора 2–3 раза в день. Но эффективность его бывает недостаточной. У некоторых больных увеличения ЧСС достигают при назначении эфедрина, теофиллина и гидралазина. При отсутствии

ИБС можно внутривенно ввести изопротеренол (1–2 мкг/мин) с последующей титрацией дозы по ЧСС. При синусовой брадикардии, протекающей с клиническими проявлениями, показано проведение ЭКС.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия характеризуется нерегулярной деятельностью синусового узла, что приводит к нерегулярной выработке импульсов деполяризации. Выделяют синусовую аритмию дыхательную и недыхательную, не зависящую от дыхания.

Синусовая дыхательная аритмия обычно наблюдается у здоровых людей и у лиц молодого возраста. Она выявляется у больных нейроциркуляторной дистонией. Синусовая дыхательная аритмия может появиться у больных в период выздоровления, например, при инфаркте миокарда, миокардитах, острых инфекционных заболеваниях. Она указывает на улучшение функционального состояния миокарда.

Синусовая дыхательная аритмия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений на вдохе; во время выдоха, наоборот, частота ритма уменьшается. Синусо-

вая дыхательная аритмия обычно сочетается с синусовой брадикардией и лишь иногда –

с синусовой тахикардией и исчезает при задержке дыхания, при физической нагрузке или введении атропина.

НаЭКГзубецР,интервалP–Q,комплексаQRSизубецТобычнонеизмененыинаблю- даются только синхронное с актом дыхания удлинение или укорочение интервала R–R.

Недыхательная синусовая аритмия не связана с фазами дыхания, не исчезает при задержке дыхания и чаще всего бывает обусловлена колебаниями тонуса блуждающего и симпатического нервов. Эта форма аритмии может наблюдаться у больных нейроциркуляторной дистонией, хронической ишемической болезнью сердца, с опухолями сердца, интоксикацией препаратами наперстянки и в период реконвалесценции после острых инфекционных заболеваний. Недыхательная синусовая аритмия появляется при повреждении синусового узла в отличие от дыхательной синусовой аритмии.

На ЭКГ также наблюдается постепенное увеличение и уменьшение интервалов R–R, не связанное с фазами дыхания.

Синусовая аритмия медикаментозной коррекции не требует.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, характеризующееся снижением его функции автоматизма при наличии патологии мышц сердца и коронарных артерий: миокардитическом кардиосклерозе, дилатации предсердий, жировой инфильтрации

и некрозах в области синусового узла, хронической сердечной недостаточности, стенозе

артерии синусового узла, атеросклерозе коронарных артерий. Этот синдром может развиться при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, β-блокаторами, новокаи-

намидом и др.

Синдром слабости синусового узла диагностируется при наличии одного и нескольких признаков:

1.Стойкая выраженная синусовая брадикардия, которая сохраняется у больных после введения атропина, физической дозированной нагрузки, при ортостатической пробе и пробе Вальсальвы.

2.Кратковременная остановка функции синусового узла и замена синусового ритма ритмом из центров автоматизма II и III порядка – несинусовые эктопические ритмы: предсердный, из AВ соединения, фибрилляция и трепетание предсердий и др.

3.Периодическое развитие синоаурикулярной блокады, возникающей главным образом на фоне синусовой брадикардии, с появлением эктопических импульсов.

4.Чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии – синдром тахикардии – брадикардии. У больных по окончании синусовой тахикардии, пароксизма мерцания или трепетания предсердий с частым ритмом и других эктопических ритмов развивается выраженная синусовая брадикардия.

При синдроме слабости синусового узла наблюдается неадекватное урежение частоты сердечных сокращений при использовании даже малых доз бета-адреноблокаторов.

Лечение должно быть патогенетическим. Большинство больных с СССУ не находятся

под большой угрозой внезапной смерти, и в отсутствии клинических проявлений они в лечении не нуждаются. Больным, у которых выявляют частые нарушения ритма с помо-

щью суточного мониторирования ЭКГ, сопровождающиеся клиническими проявлениями, и причина которых не связана с приемом антиаритмических средств, способных вызвать

СССУ, и отмена которых может его устранить, показана постоянная ЭКС.