Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

неожиданно наступившей смерти в течение 6 часов от момента появления первых симптомов заболевания. Внезапная смерть чаще всего наступает дома или на работе. У половины больных выявляют выраженный стеноз одной из коронарных артерий, но в возрасте до 40 лет стенозирование обнаруживают лишь у 20%, а в группе лиц моложе 30 лет – у 10–12%. Внезапная смерть происходит в основном в результате ишемии миокарда. Но она может возникнуть у больных с электрической нестабильностью миокарда, двухпучковой блокадой ножек пучка Гиса, удлинением интервала Q–T. Иногда внезапная смерть наступает у больных с гипертрофической кардиомиопатией.

Стенокардия

Стенокардия характеризуется развитием приступа болей в области сердца или за грудиной. Боли носят тупой, жгучий, иногда ноющий характер, имеют типичную иррадиацию в левую половину шеи, левую руку и нижний угол левой лопатки. Продолжается боль от нескольких секунд до 3–5 мин. У некоторых больных боль сопровождается чувством "страха смерти", что заставляет их останавливаться, замереть на месте, при этом больные забывают о реальной угрозе жизни извне. Например, приступ стенокардии может развиться в момент, когда больной перебегает улицу перед идущим транспортом. Приступ стенокардии заставляет больного остановиться по середине улицы. Страх смерти от приступа приводит к тому, что больной совершенно забывает о реальной возможности быть сбитым идущим транспортом.

Приступы стенокардии могут сопровождаться вегетативными проявлениями: сухостью во рту, учащением дыхания, бледностью кожных покровов, потоотделением, учащением сердечных сокращений, появлением экстрасистолии, повышением АД. После приступа нередко возникает потребность в мочеиспускании.

На предложение больным показать локализацию боли большинство из них прижимает к области сердца кулак (симптом "сжатого кулака") или ладонь. И ни один больной не показывает локализацию боли пальцем.

Существуют факторы, вызывающие и облегчающие приступы стенокардии. К факторам, вызывающим стенокардию, относят физическую нагрузку, психоэмоциональное

напряжение, курение, холод, когда больные выходят из теплого помещения на улицу в морозный день. У некоторых пациентов приступы могут провоцироваться приемом пищи. Нередко стенокардия возникает при острых или обострении хронических заболеваний органов пищеварения. К ним относятся желчно-каменная болезнь, холециститы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатиты и др.

К факторам, облегчающим приступы стенокардии, относят нитроглицерин, быстро снимающий боль, и определенное положение больного. Боль быстрее проходит в положении пациента стоя или сидя, но приступ затягивается при положении лежа.

В соответствии с классификацией выделяют три типа стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия – это стенокардия напряжения, возникшая на фоне полного здоровья. Больные чувствуют боль в сердце, имеющую все признаки стенокардии, при физической нагрузке. Частота приступов различная. Этот тип стенокардии требует немедленной госпитализации больного, так как у некоторых больных он может трансформироваться в инфаркт миокарда. Диагноз впервые возникшей стенокардии ставится только в том случае, если приступы стенокардии продолжаются не более 4 недель.

Стабильная стенокардия напряжения (ССН) – это стенокардия, существующая в

течение более 1,5 мес, и приступы болей в сердце носят постоянный характер. Выделяют 4 функциональных класса ССН.

I функциональный класс – приступы стенокардии возникают только при высоких нагрузках. Купирование их происходит при прекращении нагрузки без приема нитроглицерина.

II функциональный класс – приступы стенокардии возникают через 500 м при ходьбе по ровному месту или подъеме на второй этаж. Вероятность приступа возрастает при эмоциональном напряжении, в холодную ветреную погоду и требует применения нитроглицерина. Количество приступов стенокардии и соответственно количество таблеток нитроглицерина для их купирования обычно не превышает 5 в сутки.

III функциональный класс – приступы стенокардии возникают при тихой, размеренной ходьбе по ровному месту на расстоянии 100–400 м или при подъеме на первый этаж. Физическая активность больных ограничена. Количество приступов увеличивается до

10–12 в день, требуется для купирования соответственно 10–12 таблеток нитроглицерина. IV функциональный класс – приступы стенокардии возникают при минимальной физической нагрузке (ходьбе на 25–50 м). За сутки количество приступов больше 15. В

клиники поступают больные, принимающие в день до 40 таблеток нитроглицерина.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется увеличением частоты приступов болей в сердце и качественным их изменением: приступы становятся более выраженными и продолжительными, для их купирования необходимо принимать 2, иногда 3 таблетки нитроглицерина. Переход стабильной стенокардии в прогрессирующую обусловлен разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и повышением тонуса коронарных артерий. Иногда прогрессирование стенокардии может быть обусловлено повышением АД или прогрессированием СН.

Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) – это стенокардия, развивающаяся обычно в покое в ночное время, обусловлена она спазмом коронарных артерий и характеризуется преходящим подъемом интервала S–T. Спазм развивается как в стенозированных сегментах, так и в интактных коронарных артериях. Обнаружить спазм и изменения ЭКГ можно в основном при суточном мониторинге ЭКГ. Характер и степень поражения коронарных артерий выявляют при коронарной ангиографии. Спазм коронарных артерий можно спровоцировать внутривенным введением эргометрина (эргоновина). Приступы стенокардии сопровождаются у некоторых больных нарушением ритма и проводимости (в том числе желудочковыми тахиаритмиями и атриовентрикулярными блока-

дами) и изредка приводят к развитию инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Итак, диагноз "стенокардия" базируется на подробном расспросе больного, выявлении факторов риска и факторов, провоцирующих и облегчающих приступы стенокардии.

Существует безболевая (немая) ишемия миокарда, которая может быть выявлена только с помощью инструментальных методов исследования. Эпизоды безболевой ишемии миокарда регистрируются у 2,5% мужчин среднего возраста без жалоб, характерных для ИБС (тип I), и не менее чем у 40% больных стенокардией (тип II). Безболевую ишемию выявляют с помощью суточного мониторирования ЭКГ, сцинтиграфии миокарда с талием, изотопной вентрикулографии и эхокардиографии.

"Синдром Х" характеризуется типичными приступами стенокардии, исчезающими в покое или при приеме нитроглицерина, положительными результатами нагрузочных

проб, но при отсутствии изменений в коронарных артериях по данным селективной ангиографии. Предполагают, что основным патогенетическим механизмом этого синдрома является коронароспазм, ведущий к уменьшению коронарного кровотока. Диагностируют его чаще всего у женщин 35–40 лет, не имеющих обычно факторов риска (артериальной гипертонии, гиперлипидемии, курения) с нормальной функцией миокарда. У 40% больных при функциональных пробах выявляют повышенное образование миокардом лактата. Те-

чение заболевания рецидивирующее, но прогноз благоприятный. У таких больных редко развивается инфаркт миокарда, и наступает внезапная смерть.

При исследовании состояние больных стенокардией обычно удовлетворительное, видимые признаки болезни отсутствуют. При перкуссии можно обнаружить небольшое (до левой срединно-ключичной линии или на 0,5 см за нее) смещение левой границы сердца. При аускультации выявляют приглушение I тона над верхушкой, акцент II тона над аортой, систолический шум над верхушкой и в зоне Боткина–Эрба. Иногда у больных появляется патологический IV тон. Повышение АД и тахикардия обычно регистрируются в момент приступа. У некоторых больных и без приступа отмечается умеренное (до 180 мм рт. ст.) повышение АД. Но все эти симптомы в большей степени характеризуют атеросклероз аорты и атеросклеротический миокардиосклероз.

Ведущее значение для подтверждения предположительного диагноза ИБС имеют неинвазивные и инвазивные методы исследования.

ÝÊÃ в покое у больных, не перенесших инфаркт миокарда, или нормальная у большей части обследованных, или имеет минимальные признаки ишемии миокарда: уменьшение вольтажа QRS и смещение интервала S–T ниже изолинии на 1–1,5 мм. При мониторировании в момент приступа стенокардии обнаруживают дугообразную депрессию интервала S–T и иногда – инверсию зубца Т.

Анализ ЭКГ при физической нагрузке – один из ведущих неинвазивных методов оценки функционального состояния коронарного кровообращения. Наиболее распространенным методом физической нагрузки является велоэргометрия, которую проводят со ступенеобразным возрастанием нагрузки непрерывно или с перерывами в 3 мин после каждого уровня нагрузки. Первый уровень нагрузки 150 кГм/мин (25 Вт) в течение 3-х минут. В дальнейшем нагрузку последовательно увеличивают на эту величину на каждой ступени до появления критериев прекращения пробы.

Обадекватностинагрузочнойпробыможносудитьпочастотесердечныхсокращений (ЧСС), достигнутой во время пробы, так как максимальная ЧСС коррелирует с максимальным потреблением О2. Между этими показателями существует линейная зависимость.

Субмаксимальная ЧСС (уд/мин) зависит от возраста: 20–29 лет – 170; 30–39 лет – 160; 40–49 лет – 150;

50–59 лет – 140; 60 и более – 130.

При велоэргометрии не следует превышать указанную ЧСС.

Прекращается проба при появлении клинических или электрокардиографических признаков ишемии миокарда.

Клинические признаки:

–развитие приступа стенокардии,

–отсутствие изменений или снижения АД на 20–25% от исходного уровня,

–повышение АД до 230/130 мм рт. ст.,

–возникновение одышки и удушья,

–резкая слабость,

–головокружение, головная боль, тошнота.

Электрокардиографические признаки:

–плоское или косонисходящее снижение интервала S–T более чем на 1,5 мм,

–косовосходящий подъем интервала S–T более чем на 1,5 мм,

–частые экстрасистолы, пароксизмальная или мерцательная

–аритмия,

–развитие блокад AВ узла и ножек пучка Гиса.

Порог мощности:

очень низкий – 150 кГм/м (25 Вт), низкий – 300 кГм/м (50 Вт),

средний – 450–600 кГм/м (75–100 Вт),

высокий – 750 кГм/м (125 Вт) и более.

Интерпретация полученных данных проводится с учетом всех перечисленных показателей. Ложноотрицательные результаты могут быть у больных ИБС с хорошо развитыми коллатералями. Ложноположительные результаты могут быть у молодых людей, здоровых при гипервентиляции (необходимо проверить этот факт без велоэргометрии), больных с пролапсом митрального клапана, синдромом WPW, гипертрофией миокарда левого желудочка, вегетососудистой дистонией и у больных, принимающих дигиталис. Проба противо-

показана пациентам с нестабильной стенокардией или недавно поставленным предположительным диагнозом "инфаркт миокарда".

При анализе результатов пробы у пациентов моложе 70 лет необходимо рассчитывать индекс Дьюка.

Индекс Дьюка = время выполнения нагрузки (в минутах) – 5 × величина максимального смещения сегмента ST (в мм) – 4 × индекс стенокардии, индекс стенокардии равен 0, если нет болей в грудной клетке; 1 – стенокардия при нагрузке; 2 – стенокардия, потребовавшая прекращения теста.

Величина индекса Дьюка менее 10 указывает на высокий риск ИБС и развития острых коронарныхсобытий.Величинаиндексаот–10до+4характеризуетпромежуточныйвари- ант нагрузки. Таким больным показаны радионуклидное исследование с нагрузкой или коронарная ангиография. Величина индекса более +4 свидетельствует о низком риске ИБС.

Фармакологические пробы проводят больным, которые не могут выполнять пробу с физической нагрузкой. Применяют:

Дипиридамол (курантил, персантин) – по 0,75 мг/кг на 20 мл физиологического раствора. Дипиридамол расширяет нестенозированные коронарные артерии, увеличивает перфузию снабжаемых ими сегментов, вызывает ухудшение кровоснабжения участков миокарда, кровоснабжение которых осуществляется через артерии, пораженные склерозом (синдром "обкрадывания").

Добутамин – по 2,5–10 мкг/кг/мин внутривенно, капельно на 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. Добутамин увеличивает сократимость миокарда

и соответственно потребность в кислороде, вызывая нарушения локальной сократимости. Эргометрин – по 0,02–0,05 мг внутривенно струйно на 20 мл физиологического

раствора. Эргометрин действует аналогично добутамину.

До введения препарата, в процессе и после введения регистрируют ЭКГ, на которой выявляют признаки ишемии; проводят двумерную эхокардиографию, позволяющую выявить нарушения локальной сократимости левого желудочка вследствие ишемии миокарда.

Сцинтиграфиямиокардас201Tl.Накоплениеталлиявмиокардепрямопропорционально регионарному кровотоку. Дефекты наполнения свидетельствуют об ишемии миокарда. Если дефекты наполнения возникают после физической нагрузки или медикаментозной пробы и исчезают после прекращения проб, это свидетельствует о преходящей ишемии; постоянные дефекты наполнения – об инфаркте миокарда или рубцовых изменениях.

Стресс-эхокардиография проводится до и после физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре. Резко положительными критериями ИБС являются низкая исходная фракция выброса (ФВ ≤35%), незначительное (до 5%) увеличение ФВ при нагрузке, появление нарушений сократимости в нескольких сегментах, обусловленных развитием ишемии миокарда при атеросклеротическом поражении коронарных артерий.

Двумерная эхокардиография и изотопная вентрикулографияпозволяютвыявитьло-

кальные нарушения сократительной способности левого желудочка обычно в нескольких

жалоб и анамнезу заболевания и физикальному исследованию больных. Диагностические ошибки возникают чаще всего при небрежном обследовании больных.

Дифференциальная диагностика должна проводится прежде всего с заболеваниями сердечно-сосудистойсистемы:нейроциркуляторнойдистонией,миокардитами,кардиоми- опатиями, климактерической миокардиодистрофией, пороками сердца, болезнями аорты,

облитерирующим тромбангиитом, неспецифическим аортоартериитом, медиастенитами. Во вторую очередь следует исключить заболевания органов дыхания, сопровождающие-

ся болями в грудной клетке: тромбоэмболию легочной артерии, острые плевриты, пневмоторакс, рак легких. В-третьих, при заболеваниях органов брюшной полости: эзофагите, кардиоспазме, раке пищевода, грыже пищеводного отверстия, рефлюкс-эзофагите, жел-

чекаменной болезни – возможна иррадиация болей в грудную клетку. Четвертая группа

– заболевания костно-мышечного и суставного аппарата грудной клетки, при которых

возможны болевые ощущения, напоминающие стенокардию: мышечно-фасциальные синдромы, поражения межреберных нервов (опоясывающий лишай), остеохондроз шейного

отдела позвоночника.

Нейроциркуляторная дистония проявляется кардиальным, невротическим и астеническим синдромами.

Кардиальный синдром обычно длительный и упорный. Больные жалуются на колющие или ноющие боли в области верхушки сердца, втором, третьем, четвертом межреберьях слева от грудины. Боли купируются или уменьшаются приемом корвалола, седативных средств, при применении горчичников.

Характерналабильностьпульса.Возможныприступытахикардииприэмоциональной и физической нагрузке, гипервентиляции легких и изменении положения из горизонтального в вертикальное. Тахикардия может быть и постоянной. Нередко у больных выявляются вегетативно-сосудистые кризы, периферические сосудистые нарушения, лабильность АД. Размеры сердца нормальные.

На ЭКГ возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: двухфазные или отрицательные зубцы Т, особенно в грудных отведениях. Велоэргометрическая и дипиридамоловые пробы, как правило, отрицательные, изопротереноловая проба изредка бывает ложноположительной. Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий дает отрицательный результат.

Невротический синдром проявляется неврозом тревоги, навязчивости, неврастеническим и ипохондрическим синдромами, кардиофобией, особенно в случаях ошибочной диагностики стенокардии.

Астенический синдром характеризуется общей слабостью в утренние часы, утомляемостью, постепенно увеличивающейся в течение дня, значительным снижением работоспособности. У больных часто развиваются невротические расстройства дыхания: ощущение нехватки воздуха, зевота, потребность периодически делать глубокие вдохи, иногда возникает ощущение удушья или комка в горле. Редко наблюдается "пароксизмальная одышка невротика".

Ухудшение состояния больных, как правило, связано с инфекционными воздействиями, гормональной перестройкой (беременностью, абортом, дизовариальными расстрой-

ствами, климаксом), стрессовыми ситуациями (психическим или физическим перенапряжением). У многих больных выявляются очаги хронической инфекции (хронические тонзиллиты, гаймориты, холециститы).

Миокардиты бактериального происхождения связаны с перенесенной недавно инфекцией. Аллергические и аутоиммунно-аллергические миокардиты развиваются при коллагенозах, ожогах, введении сывороток и лекарств. Вирусные миокардиты возникают при

гриппе, лихорадке Q. При них вирусы выделяются из крови, смывов носоглотки и стула.

Клиникамиокардитовначинаетсячерездвух-трехнедельныйлатентныйпериодпосле перенесенной инфекции. У больных появляются лихорадка и миалгии, опухают суставы и увеличиваются лимфоузлы, возможно развитие гастроэнтерита. Миокардиты сопровождаются длительными тупыми и острыми болями в сердце, нарушениями ритма и проводимости, дилатацией сердечных камер, выявляемой при перкуссии, рентгеноскопии и эхокардиографии. При аускультации выслушиваются глухие тоны, III тон, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Миокардиты при длительном течении приводят к развитию сердечной недостаточности. В крови больных повышено функциональное состояние и количество субпопуляций лимфоцитов Т-супрессоров, повышена активность естественных киллеров, увеличено содержание иммуноглобулинов Е, G, M, A, повышен титр антисарколеммальных антител. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа

комплекса QRS, смещение интервала S–T ниже изолинии, инверсия зубца Т. Изменения ЭКГ носят динамический характер и исчезают после противовоспалительной терапии.

Перикардиты подразделяются на фиброзные и экссудативные. Фиброзные перикардиты сопровождаются неинтенсивными болями в области сердца, напоминающими стенокардитические. Но боли не купируются нитроглицерином. Больные занимают типичное положение сидя, наклонившись вперед. Над областью сердца выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ сегмент S–T в I–III стандартных отведениях выше изолинии, зубец Т в V1-3 отрицательный.

При скоплении экссудата в полости перикарда у больных появляется давящая боль в области сердца, нарастает одышка, появляется цианоз, набухают шейные вены. Границы сердца расширены, тоны глухие, АД снижается. При эхокардиографии выявляется слой жидкости, прилегающий к передней или задней стенке левого желудочка.

Гипертрофическая кардиомиопатия, обструктивная и необструктивная, чаще развивается у лиц 30–40 лет, характеризуется асимметрической гипертрофией левого желудочка, в основном верхней части межжелудочковой перегородки. Ведущие клинические признаки – кардиалгии, эпизоды стенокардии, развивающиеся на поздних стадиях заболевания, сердцебиение, приступы мышечной слабости, головокружение, потеря сознания. При перкуссии определяется смещение границы сердца влево, при аускультации – ослабление I тона над верхушкой, II тона над аортой, систолический шум в зоне Боткина и над аортой,возможенидиастолическийшум,ноприсужениипутипритока.НаЭКГвыявляется гипертрофия левого желудочка; часто обнаруживаются глубокие патологические зубцы Q

в отведениях II, III, аVF, V3–V6, которые принимают за следы перенесенного инфаркта миокарда; иногда регистрируется синдром WPW. Зубец Т глубокий отрицательный в отведениях II, III, аVF, V4–V6, не изменяющийся при медикаментозных и нагрузочных пробах. При рентгенографии определяют гипертрофию левого желудочка за счет субаортального стеноза без постстенотического расширения аорты и обызвествления аортального клапана. При эхокардиографии выявляют систолическое движение передней створки митрального клапана вперед, асимметрическую гипертрофию левого желудочка, нормальный или малый размер левого желудочка с увеличением фракции выброса, приближение передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке в диастолу, уменьшение амплитуды раннего диастолического движения митрального клапана.

Дилатационная кардиомиопатия – это генерализованное поражение сердца с пре-

имущественной локализацией в левом желудочке, характеризуется резкой дилатацией сердца, по выраженности преобладающей над гипертрофией, и стойкой недостаточностью кровообращения. В клинической картине заболевания преобладают кардиологический стереотип болей, нарушения ритма и проводимости, прогрессивно нарастающая застойная сердечная недостаточность, резистентная к лечению, тромбоэмболические осложнения. Болеют относительно молодые люди, в анамнезе может быть указания на вирусную инфекцию (Коксаки, эхо-герпес) в дебюте заболевания. Сердце вначале увеличено влево,

по мере прогрессирования заболевания увеличивается вверх и вправо, тоны глухие, могут выслушиваться III и IV тоны, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум относительнойнедостаточностимитральногоклапана.НаЭКГпризнакигипертрофиилевого желудочка, формируются Q и QS, зубец Р высокий в отведениях II, III, aVF, V1. При эхокардиографии обнаруживают значительную дилатацию, особенно левых камер сердца, резкое снижение сократительной способности миокарда (индекс сократимости EF <15–20%) без гипотрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. В крови больных выявляют выраженный дисбаланс белков, гипохромную анемию, преходящее повышение активности кардиоспецифических ферментов и признаки некротически-вос- палительных изменений.

Дисгормональная (климактерическая) миокардиодистрофия развивается у жен-

щин в преклимактерическом и климактерическом периоде и у молодых женщин с гинекологической патологией (чаще миомой матки) и характеризуется болями в области сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ. Боли в сердце колющие, ноющие и давящие без определенной иррадиации, длятся часами, иногда днями и неделями, не связаны с физической нагрузкой, но усиливаются при нервно-психическом напряжении. Наряду с болями в сердце многие больные испытывают приливы жара к голове, онемение пальцев рук

иног, сердцебиение, чувство нехватки воздуха. При физикальном исследовании какойлибо патологии со стороны внутренних органов не выявляется. Сердце не увеличивается, тоны нормальные или слегка ослаблены, характерна лабильность пульса и артериального давления.

На ЭКГ уплощение или инверсия зубца Т во многих отведениях, чаще в грудных. В анамнезе у многих больных могут быть указания на якобы перенесенный инфаркт миокарда. Ретроспективный анализ ЭКГ позволяет прийти к заключению, что диагноз инфаркта миокарда был ошибочным. Особенно важно распознать дисгормональную миокардиодистрофию, протекающую под видом инфаркта миокарда. Для миокардиодистрофии характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью боли и удовлетворительным состоянием функции сердечно-сосудистой системы. На ЭКГ у больных инфарктом миокарда отрицательный зубец Т нормализуется через 2–3 недели от момента возникновения инфаркта миокарда, у больных дисгормональной миокардиодистрофией отрицательный зубец Т исчезает в течение нескольких дней, но возможно его сохранение в течение месяцев. При инфаркте миокарда имеет место дискордантное смещение сегмен-

та S–T по отношению к зубцу Т, при дисгормональной миокардиодистрофии сегмент S–T смещается в том же направлении, что и зубец Т. При инфаркте миокарда обязательны те или иные биохимические изменения крови. При дисгормональной миокардиодистрофии все показатели крови нормальные.

Недостаточность митрального клапана сопровождается кардиалгиями, одышкой и сердцебиением при физической нагрузке. При физикальном исследовании выявляется увеличение левого желудочка (усиление левожелудочкового толчка, расширение сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и при рентгенологическом исследовании), увеличение левого предсердия и систолическое его расширение. При аускультации сердца выявляются наиболее информативные признаки: ослабление I тона или его отсутствие, акцент II тона над легочной артерией, глухой III тон в зоне Боткина, систоличе-

ский шум над верхушкой сердца, интенсивность которого варьирует в широких пределах

исвязана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Шум проводится в левую подмышечную область. При эхокардиографии выявляют увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, избыточную экскурсию межжелудочковой перегородки, разнонаправленное диастолическое движение утолщенных митральных створок и отсутствие их систолического смыкания.

Митральный стеноз приводит к повышению давления в малом круге кровообращения. Поэтому ведущими жалобами являются одышка и сердцебиение при физической нагрузке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови, нарушения ритма. Боли в области сердца ноющего, колющего, реже сжимающего характера не являются частой жалобой больных. При прогрессировании заболевания возможны приступы сердечной астмы, переходящие в отек легких. При осмотре выявляются цианоз слизистых губ, набухание яремных вен, сердечный горб и сердечный толчок. При пальпации сердца обнаруживают пресистолическое сердечное дрожание, при перкуссии – митральную конфигурацию, при аускультации хлопающий I тон, акцент II тона над легочной артерией, щелчок открытия митрального клапана в зоне Боткина, протодиастолический и пресистолический шумы. На ЭКГ регистрируется гипертрофия правого

желудочка и правого предсердия (зубец Р в V1–V2 двухфазный). При эхокардиографии выявляют однонаправленное движение створок митрального клапана, резкое снижение скорости раннего диастолического закрытия передней митральной створки, уменьшение диастолического расхождения митральных створок, увеличение размера полости левого предсердия.

Клапанный стеноз устья аорты на ранних стадиях характеризуется кардиалгиями, при выраженном стенозе возможны типичные приступы стенокардии. Нередко больные жалуются на головную боль, головокружения, обмороки. При осмотре отмечают бледность кожных покровов. При пальпации области сердца определяются смещение левожелудочкового толчка влево и систолическое сердечное дрожание во II межреберье справа. Тоны сердца глухие, во II межреберье справа выслушивается систолический шум, который проводится на сонные артерии. Систолическое (и пульсовое) давление снижено, пульс малый и медленный.

При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, обызвествление клапана аорты, при снижении сократительной способности левого желудочка появляются признаки венозной легочной гипертонии.

На ЭКГ имеются признаки гипертрофии левого желудочка, на ФКГ в типичных случаях – систолический шум ромбовидной или веретенообразной формы. При эхокардиографии выявляют уменьшение раскрытия створок аортального клапана, гипертрофию стенок левого желудочка с умеренным расширением его полости, увеличение продолжительно-

сти систолы левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана сопровождается болями стенокардитического характера. Больные жалуются также на головокружения, чувство дурноты, склонность к обморокам, пульсацию сердца и сонных артерий. При осмотре выявляются бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий, сердечный горб. Левожелудочковый толчок смещен влево и вниз. При аускультации отмечаются приглушение тонов сердца, протодиастолический шум над аортой, в зоне Боткина, пресистолический шум Остина–Флинта над верхушкой (относительный митральный стеноз), систолический шум в зоне Боткина (относительная недостаточность митрального клапана). Систолическое АД повышено, диастолическое понижено, пульс высокий и скорый. При выслушивании периферических артерий могут выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова–Дюрозье.

На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. При эхокардиографии выявляют дилатацию и увеличение экскурсии стенок левого желудочка, диастолическое трепетание створок митрального клапана , расширение просвета и увеличение пульсации стенок корня аорты, трепетание створок аортального клапана и отсутствие их смыкания в диастоле.

Пролапс митрального клапана (идиопатический)выявляется обычно в молодом воз-

расте, чаще у женщин. Главные жалобы: боли в области сердца колющего и сжимающего

нестенокардитического характера, сердцебиение с перебоями (экстрасистолическая аритмия). У больных выраженный астено-невротический синдром. Нередки жалобы на одышку

инехватку воздуха при умеренной физической нагрузке.

Ванамнезе у большинства больных имеются указания на наличие у них систолического шума, выслушиваемого с детства.

При осмотре часто выявляются астеническое телосложение, продолговатое лицо, удлиненные тонкие пальцы (арахнодактилия), плоскостопие, кифоз, сколиоз, повышенная эластичность кожи.

Сердце не увеличено. При аускультации – систолический щелчок с последующим поздним систолическим шумом, возможен "музыкальный" мезосистолический шум, напоминающий "кашель при коклюше". Звуковые феномены усиливаются при функциональ-

ных пробах (комбинированной ортостатической Вальсальвы или Бюргера, физической нагрузке, динамической, с поворотом на левый бок в положении лежа и др.)

На ЭКГ у 50% больных может быть инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, реже в

V5–V6. Обзидановая проба сопровождается аналогичными изменениями зубца Т. При суточном мониторировании у 80% больных выявляются различные нарушения ритма и проводимости, не требующие лечения.

При рентгенологическом исследовании не обнаруживают каких-либо изменений сердца. При левосторонней вентрикулографии отмечают провисание створок клапана в полость левого предсердия.

При эхокардиографии обнаруживают картину пролапса митрального клапана, может быть митральная регургитация. Редко при значительной регургитации выявляют дилатацию левых камер.

Аортит является чаще всего висцеральной формой сифилиса и характеризуется преимущественным поражением среднего слоя грудной, реже брюшной аорты на фоне изменения всех слоев, поэтому аортит часто называют мезаортитом. У большей половины больных поражаются коронарные артерии, просвет которых может быть сужен.

Клиническая картина может иметь несколько вариантов течения, среди них наиболее часто наблюдаются "синдром корня аорты" и аневризма аорты.

Синдром корня аорты включает сочетание симптомов коронарной недостаточности

инедостаточности аортального клапана. Ведущие симптомы: стенокардитические боли, одышка, возможны приступы сердечной астмы, с сердцебиения, нарушения ритма в виде

экстрасистолий, мерцательной аритмии.

При исследовании выявляют клинические проявления недостаточности аортального

клапана.

Аневризма аорты имеет мешковидную форму и чаще локализуется в восходящем отделе или дуге аорты. Ведущим симптомом является аорталгическая боль, которая носит интенсивный длительный характер и не стихает при приеме нитроглицерина. Возможны одышка и тахикардия.

При исследовании обнаруживают расширение сосудистого пучка, выслушивается систолический шум. При больших аневризмах аорты возможны узурация костного скелета грудной стенки с разрушением грудины и ребер. Кроме того, при таких аневризмах наблюдаются симптомы сдавления трахеи, бронхов, пищевода, нервов, что проявляется

кашлем, затруднением дыхания и глотания, осиплостью.

При рентгенологическом исследовании, аортографии и эхокардиографии выявляют расширение аорты, мешковидную аневризму, кальциноз стенок аорты.

Расслаивающая аневризма аортыхарактеризуется расслоением собственной стенки на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. Наиболее частой причиной расслаивающей аневризмы аорты является атеросклеротическое поражение стенки аорты, особенно с сопутствующей гипертонией. При расслоении происходит раз-