Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

При наличии комбинированных пороков сердца и хронической сердечной недостаточности II–IV функциональных классов предпочтительнее назначение триамцинолона (полькортолона, кенакорта, кеналога) в начальной дозе 12–16 мг/сут (3–4 табл), не вызывающей выраженных нарушений водно-солевого обмена.

Глюкокортикоиды не следует назначать больным с минимальной степенью активности ревматизма. Противопоказания и осложнения глюкокортикоидной терапии описаны далее.

При активном ревматизме нередко используют нестероидные противовоспалительныепрепараты(НПВС):производныеацетилсалициловойкислоты,индолуксусной,фенилуксусной, фенилпропионовой и пирролизинкарбоксиловой кислот и пиразолона, ингибирующие биосинтез простагландинов.

Широко при лечении ревматизма используется ацетилсалициловая кислота (аспирин). Показаниями для назначения аспирина являются:

–затяжное течение заболевания;

–1-я степень активности кардита и артрита;

–возвратный ревмокардит при наличии декомпенсированных пороков, так как аспирин является дезагрегатом и предотвращает тромбообразование и одновременно стимулирует дыхательный центр;

–необходимость длительного лечения при стихании активного процесса при выписке из стационара;

–предупреждение обострений ревматизма в весенне-осенние периоды.

Аспирин назначают в дозе 50 мг/кг/сут в течение 3 нед с последующим переходом на дозу 20–25 мг/кг/сут.

Ацетилсалициловая кислота противопоказана больным с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения, нарушениями функции печени и почек, повышенной склонностью к кровотечениям, повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте, с бронхиальной астмой и беременным в III триместре.

Следует следить за возможным появлением симптомов передозировки: шума в ушах, головной боли, головокружения, нарушения дыхания, болей в эпигастральной области, желудочно-кишечного кровотечения, нарушений зрения и слуха. Отмена препарата и проведение симптоматической терапии быстро снимают явления передозировки.

Производные индолуксусной кислоты (индомин, индометацин, метиндол) оказы-

вают противовоспалительное и анальгезирующее действие и выпускаются в таблетках и капсулах по 25 мг, в таблетках ретард по 75 мг, в ректальных свечах по 100 мг. Назначают их при остром суставном ревматизме и кардите по 25 мг 2–3 раза в день после еды. При отсутствии клинического улучшения суточную дозу увеличивают до 50 мг 3 раза в сутки. Таблетки ретард назначают 1–2 раза в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 200 мг/сут. Лечение продолжают 3–4 нед. Для поддерживающего лечения назначают ректально по 50–100 мг однократно на ночь.

Производные фенилуксусной кислоты (диклофенак, вольтарен, наклофен, ортофен и др.) уменьшают воспаление, боль, снижают температуру и уменьшают боль путем угнетения биосинтеза простагландинов. Выпускаются в таблетках по 25–50 мг, в формах пролонгированного действия – ретард по 100 мг, в ампулах по 3 мл – 75 мг, в ректальных свечах

по 50 мг и в форме геля 20 г. Препараты назначают в начальной суточной дозе 100–250 мг в 2–3 приема. При длительном лечении возможно назначение 75–100 мг в 2–3 приема в день или 100 мг формы ретард 1 раз в день. Внутримышечно диклофенак вводят в верхний наружный квадрант ягодицы глубоко по 75 мг 1–2 раза в течение 2–5 дней с последующим переходом на таблетированные формы. Курс лечения продолжается 5–6 нед.

Производные фенилпропионовой кислоты (ибупрофен, бруфен, флугалин и др.) оказывают противовоспалительное действие путем ингибирования циклооксигеназы и угне-

дерматита в виде красновато-фиолетовых папул; болей в животе и тошноты в связи с раздражением слизистой оболочки желудка; лейкопении; снижения остроты зрения, мелькания в глазах; поражения миокарда и печени.

При лечении больных ревматизмом широко используют физиотерапевтические методы, лечебную физкультуру. Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.

Большое значение имеет вторичная профилактика ревматизма, направленная на предупреждение рецидивов болезни у лиц, перенесших ревматизм в течение последних 5 лет. Рекомендуется круглогодичная профилактика бензатином бензилпенициллина (экстенциллином) взрослым и подросткам в дозе 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, длительность вторичной профилактики устанавливается индивидуально для каждого пациента в зависимости от факторов риска. К ним относятся:

–возраст больного;

–наличие хронической ревматической болезни;

–время от момента первой атаки;

–число предыдущих атак;

–скученность в семье, семейный анамнез, отягощенный по ревматизму;

–социально-экономический и образовательный статус больного;

–профессия; место работы и риск стрептококковой инфекции в регионе (учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).

Длительность вторичной профилактики для лиц, перенесших острую атаку ревматизма без ревмокардита, – не менее 5 лет; перенесших кардит без формирования порока – не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста; для больных с пороками сердца – пожизненно.

Глава 30

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит – заболевание, вызываемое инфекционными факторами, протекающее с разрастаниями (вегетациями) эндокарда, эмболиями, лихорадкой и по-

ражениями различных органов и систем в результате иммунологической генерализации процесса. По течению выделяют острый и подострый инфекционный эндокардиты. Существует мнение о хроническом рецидивирующем течении ИЭ при длительности заболевания более 1,5 года. Но современная терапия резко уменьшает число рецидивов, поэтому возможность хронических рецидивирующих форм болезни ставится под сомнение.

Подострый инфекционный эндокардит (ИЭ) чаще встречается у мужчин. Средний возраст заболевших составляет в настоящее время 50 лет, что связано с увеличением больных ИЭ старшего возраста (около 30%). ИЭ может развиваться как на неизмененных ранее клапанах сердца, так и на пораженных ревматизмом и атеросклерозом клапанах. Нередко ИЭ развивается у больных с гипертрофической кардиопатией с субаортальным стенозом, пролапсом митрального клапана и врожденными пороками сердца (дефектом межжелудочковой перегородки, незаращенным артериальным протоком).

Увеличивается частота развития ИЭ в правых отделах сердца, связанная с ростом наркомании (внутривенные инъекции наркотиков) и широким применением постоянных венозных катетеров, вводимых с лечебными и диагностическими целями. Возросла частота

внутрибольничных ИЭ как следствие операций на сердце и широкого внедрения других инвазивных процедур.

Этиология. Подострый ИЭ вызывают золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, β-гемолитический стрептококк, микроаэрофильные и анаэробные стрептококки, энтерококки, эпидермальный стафилококк, грибы (кандида, гистоплазма) и другие агенты (сальмонелла, синегнойная палочка, клебсиелла и др.). Подострый бактериальный эндокардит нередко развивается на клапанах, измененных вследствие скрытой бактериемии, возникающей после экстракции зубов или тонзиллэктомии. Источником бессимптомной бактериемии могут быть желудочно-кишечные и урогенитальные инфекции.

Патогенез. Ведущее значение в патогенезе ИЭ имеют фибрин-тромбоцитарные вегетации на клапанах, образующиеся при высвобождении тканевого фактора из поврежденных эндотелиальных клеток. Эти вегетации являются местом внедрения микроорганизмов, образующиеся колонии которых покрываются слоем фибрина и тромбоцитов. Прогресси-

рование заболевания сопровождается нарушением функции клапанов, эмболиями в жизненно важные органы частицами вегетации, вызывающими в них инфаркты.

Клиническая картина. Подострый бактериальный эндокардит имеет у большинства больных постепенное начало: недомогание, повышенная утомляемость, похудание, субфебрильная температура, артралгии.

В разгар заболевания лихорадка имеет неправильный тип, температура повышается до 38–39 °С, появляются ознобы. Характерными являются изменения кожи, которая имеет бледно-желтоватый цвет ("кофе с молоком"), обусловленный анемией, аортальной недостаточностью и поражениями печени. На коже появляются петехии, геморрагические высыпания, пятна Джейнуля (макулярные или папулезные эриматозные высыпания диаметром 1–5 мм на ладонях и подошвах), узелки Ослера (узелкообразные, болезненные, диаметром до 15 мм кожные проявления). Положительным становится симптом Румпеля– Лееде – появление на коже предплечья геморрагических высыпаний ниже жгута через 5 минут после его наложения на плечо. На сетчатке глаз появляются пятна Рота – округлые или овальные повреждения с мелкими белыми участками в центре. Нередко концевые фаланги приобретают форму "барабанных палочек".

При ИЭ обязательным является поражение клапанного аппарата сердца с развитием пороков сердца. Об этом свидетельствует приглушение тонов, появление систолических и диастолических шумов, постепенное увеличение сердца и развитие признаков хронической сердечной недостаточности. ИЭ поражает (в порядке убывания частоты) аортальный, митральный, трехстворчатый клапаны и клапан легочной артерии.

При ИЭ возможно поражение сосудов в виде эмболии, тромбозов, аневризм и геморрагии. Примерно у 35–40% больных развиваются расстройства ЦНС, которые варьируют от признаков динамического нарушения мозгового кровообращения (головной боли, головокружения, сонливости, неясного зрения, мышечных подергиваний и т.п.) до эмболии сосудов мозга (гемиплегии, афазии, атаксии и т. д.). Возможно также развитие субарахноидального кровоизлияния и гнойного менингита.

У 1/3 больных увеличивается селезенка, нередко в ней образуются множественные инфаркты за счет эмболии и тромбозов. Инфаркты могут развиваться в миокарде, легких, кишечнике и почках. Иногда возникает острая непроходимость артерий конечностей эмболической природы. Поражения почек – частое осложнение ИЭ. У больных выявляют очаговый нефрит преимущественно микробного эмболического происхождения и диф-

фузный нефрит, обусловленный отложением иммунных комплексов, сопровождающийся массивными отеками, повышением АД, гематурией, альбуминурией и цилиндрурией.

Острый инфекционный эндокардит чаще поражает интактные клапаны преимущественно правых отделов сердца. Возбудителями острого инфекционного эндокардита (ОИЭ) являются в основном вирулентные штаммы золотистого стафилококка, пиогенного и гемолитического стрептококков. У большинства больных имеется очевидный источник инфекции: экстракция зуба, септический аборт, раневая инфекция, карбункул, постоян-

ные катетеры, введенные в вены, артерии, мочевой пузырь и др., инъекции нестерильных растворов у наркоманов.

Острый инфекционный эндокардит развивается очень быстро, в течение 3–7 суток, и течение его крайне тяжелое. У больных выявляется клиника общего сепсиса: высокая лихорадка неправильного типа, возможна гектическая лихорадка, ознобы, потливость, поражения ЦНС. У больных появляется кожная геморрагическая сыпь, развиваются поражения легких по типу абсцедирующих пневмоний, увеличиваются печень и селезенка, возникает поражение почек. Основное значение в клинике заболевания имеют формирование порока сердца и эмболии в различные внутренние органы (до 80%) с развитием гнойных метастатических очагов, трудно обнаруживаемых и плохо санируемых. Нередко именно они определяют неблагоприятный исход заболевания.

Эндокардит клапанного протеза характеризуется развитием абсцессов клапанного кольца и миокарда, вегетаций, препятствующих кровотоку, и микотических аневризм, приводящих к закупорке клапанов. Клиника этого эндокардита напоминает клинику острого инфекционного эндокардита, но у большинства больных вначале отсутствуют гемодинамические нарушения при транзиторной бактериемии. Быстрое прогрессирование эндокардита может сопровождаться развитием нарушения сердечной проводимости, тромбозом и дисфункцией протезов, а также прогрессирующей сердечной недостаточностью. Возможен отрыв протезов и возникновение регургитации.

Лабораторные и инструментальные исследования. Основнойметоддиагностикиин-

фекционных эндокардитов – бактериологическое исследование крови. Рекомендуется в течение 24 ч сделать 3–5 посевов крови объемом 20–30 мл каждой пробы. Идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибактериальным препаратам имеют основное значение при выборе бактерицидных средств. Может потребоваться инкубация культур крови в течение 3–4 недель. Некоторые возбудители (например, Aspergillus sp.) не всегда дают рост на культуральных средах, другие (Chlamidia psitacci, Coxiella burnetti и др.) требуют серодиагностики или специальных сред (Legionella pneumophilia). Предшествующее применение антибиотиков снижает вероятность получения достоверных результатов.

В периферической крови выявляют гипохромную анемию, повышение СОЭ до 50–60 мм/ч, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенное содержание иммуноглобулинов и циркулирующих иммунологических комплексов, С-реактивный белок, повыше-

ние фибриногена и уровня серомукоида, ревматоидный фактор.

Эхокардиография позволяет визуализировать вегетации на клапанах, являющиеся морфологическим признаком болезни. Лучшая визуализация клапанных структур сердца достигается при чреспищеводной локации (до 90% положительных результатов). На одномерной Эхо-КГ признаками вегетации являются уширение и слоистость Эхо-сигнала от створок клапанов и их неправильное трепетание. На двумерной Эхо-КГ вегетации определяются в виде дополнительных эхотеней, связанных со створками. Выделяют 3 типа вегетации: "сидячие", "на ножке" и "нитчатые".

При ИЭ возможны разрывы створок клапанов и отрывы хорд. Эхокардиографическими признаками этих осложнений являются регистрация эхосигналов в полости левого желудочка в диастолу от частей створок митрального клапана или в просвете аорты за

пределами нормальной экскурсии аортального клапана в систолу, хаотическое движение створок. Разрыв хорд створок митрального клапана увеличивает волны их систолического трепетания и амплитуду движения. Но при ЭхоКГ возможны ложноположительные результаты, которые могут привести к гипердиагностике ИЭ. Отрицательные результаты при поиске вегетации не отвергают диагноз ИЭ.

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев Службы эндокардита Университета Дьюка.

Большие критерии

1.Положительная гемокультура – типичные для инфекционного эндокардита возбудители, выделенные из двух проб крови, взятых раздельно с интервалом не менее 12 ч (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК группа, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага);

или при положительных результатах из трех; или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интер-

вал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч);

или однократное выявление Coxiella burnettii или титр Ig G к этому микроорганизму более 1 : 800.

2.Доказательства поражения эндокарда, выявленные при трансторокальной или

трансэзофагеальной ЭхоКГ.

Малые критерии

1.Предрасположенность: сердечные факторы или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания).

2.Температура тела выше 38 °С.

3.Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, внутричерепные кровоизлияния, микотические аневризмы, геморрагии на переходной складке конъюнктивы, пятна Джейнуля.

4.Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор.

5.Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию [исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицательных стафилококков (эпидермального стафилококка) и микроорганизмов, не являющихся причиной инфекционного эндокардита], или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем эндокардита (Coxiella burnettii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Определенный инфекционный эндокардит.

Патологические критерии (для диагноза достаточно выявления одного из критериев):

1.Микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов.

2.Патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

Клинические критерии– два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев.

Возможный инфекционный эндокардит.

Один большой и один малый критерий или три малых критерия. Дифференциальный диагнозпроводится с острыми инфекциями (гриппом, малярией,

брюшным тифом), ревматизмом, системной красной волчанкой, септическим поражением открытого артериального протока, расслаивающей аневризмой аорты.

Грипп – болезнь вирусной этиологии, протекающая с явлениями общей интоксикации. Чаще развивается зимой (эпидемии). Заболевание начинается внезапно с высокой лихорадкой, резкими миалгиями и непродуктивным кашлем. Диагноз ставится на основании клинических признаков и идентификации вируса в пробах из зева и носоглотки.

Малярия – паразитарная болезнь, которую вызывают простейшие рода Plasmodium. Малярия начинается с неспецифических симптомов: лихорадки и сильного озноба, головной боли, миалгии, артралгии, тошноты, рвоты и диареи. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует, вызывает выраженную анемию, тромбоцитопению, гипогликемию, энцефалопатию, отек легких и смерть. Малярию следует заподозрить у людей, недавно приехавших из тропических и субтропических стран. Диагноз ставят при выявлении паразитов

вмазках крови, окрашенных по Гимзе.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание – характеризуется постепенным началом заболевания, сильной головной болью, сухим кашлем, слабостью, недомоганием. Температура повышается до высоких цифр постепенно в течение 3–4 суток. В начале болезни появляются боли в животе и запор, в разгар болезни – понос и сыпь. Диагноз подтверждается при посеве крови. Серологическое исследование малоинформативно.

Ревматизм развивается через 2–4 недели после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекции и характеризуется эндомиокардитом, полиартритом, хореей, кольцевой эритемой, лихорадкой.

Системная красная волчанка острого и подострого течения протекает с высокой лихорадкой, ознобами, поражением сердца и суставов, увеличением селезенки и поражением почек. Но в отличие от ИЭ, при системной красной волчанке на щеках и в области спинки носа выявляется эритема (бабочка), в других областях – хронические, склонные к рубцеванию очаги дискоидной эритемы, напоминающие по форме монету, с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией. Диагноз подтверждается выявлением LE-клеток или повышением титра антител к нативной ДНК.

Септическое поражение (бактериальный эндокардит) открытого артериального протока (ОАП) протекает с клиническими проявлениями, характерными для ИЭ. Но обычно ОАП диагностируется у детей, имеет характерную аускультативную картину: систолодиастолический непрерывный шум с эпицентром во втором межреберье слева, с акцентом II тона над легочной артерией. Диастолическое АД снижено. Двумерная ЭхоКГ позволяет выявить проток в области бифуркации легочного ствола. Допплер-эхокардиография обнаруживает патологический диастолический поток крови в легочном стволе и в нисходящей аорте на уровне отхождения протока.

Расслаивающая аневризма аорты – надрыв интимы, чаще всего на 2,5 см выше аортального кольца, с последующим проникновением крови под давлением под интиму в дистальном направлении – сопровождается клинической картиной, напоминающей ИЭ. Но в отличие от ИЭ, расслаивающая аневризма аорты развивается быстро и сопровождается интенсивной болью в груди, распространяющейся по аорте. У 50% больных определяется аортальная недостаточность. Возможна тампонада сердца и ишемия головного и спинного мозга, почек, конечностей. Диагностируется место расслоения с помощью ЭхоКГ, КТ, МР. ПристабильномсостояниипроводятэкстреннуюаортографиюиприподозрениинаИБС– коронарографию.

Прогноз. ИЭ без лечения всегда приводит к смерти больных. При лечении летальность снижается. Она зависит от иммунологической реактивности организма больного, чувствительности возбудителя болезни к антибиотикам, локализации очага инфекции и осложнений. Главной причиной гибели больных является прогрессирование сердечной или почечной недостаточности. Выживаемость больных значительно возрастает при оперативном лечении, направленном на удаление очага инфекции и коррекцию острой клапанной недостаточности. В послеоперационном периоде возможно развитие септического шока и острой почечной недостаточности.

Лечение ИЭ проводят антибиотиками, создавая высокую концентрацию в крови. Второй метод – хирургическое устранение очага инфекции, особенно у больных с резистентностью возбудителя к антибактериальной терапии. Для оценки активности терапии проводят количественное определение чувствительности возбудителя по минимальной подавляющей концентрации (МПК), измеряют минимальную бактерицидную концентрацию лекарственного вещества в крови и бактерицидную активность плазмы.

Стрептококки (большинство зеленящих стрептококков, микроаэрофильные и анаэробные стрептококки, неэнтерококковые стрептококки группы Д), чувствительные к пе-

нициллину, у которых МПК пенициллина G не больше 0,1 мкг/мл, – основные возбудители ИЭ.

Лечение с приемом антибиотиков внутрь менее надежно. Больных с аллергией к пенициллину предварительно десенсибилизируют или проводят лечение ванкомицином внутривенно по 7,5 мг/кг (до 500 мг) каждые 6 ч в сочетании со стрептомицином или гентамицином.

Резистентные к пенициллину стрептококки (энтерококки, пиродоксил-зависимый зеленящий стрептококк) устойчивы к пенициллину (МПК пенициллина G более 0,1 мкг/ мл). Для лечения ИЭ, вызванных этой флорой, требуется назначение пенициллина по 15 000 000–24 000 000 ЕД в день внутривенно дробными дозами каждые 4–6 ч или ванкомицина по 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч и 1 аминогликозидного антибиотика (амикацин, гентамицин) в дозе 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 6 недель. Если стрептококки высокоустойчивы к аминогликозидам (МПК больше 2 000 мкг/мл) и ванкомицину, то целесообразно лечение бензилпенициллином (натриевой солью) внутривенно или внутримышечно по 6 000 000 ЕД каждые 4 ч с бруломицином 3 мг/кг внутримышечно или внутривенно однократно. Возможно назначение стрептомицина, если МПК составляет менее 2 000 мкг/мл, по 7,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно вместо гентамицина.

При обнаружении Staphylococcus aureus в крови больных лечение проводят оксациллином по 3–4 г внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч с амикацином 1–1,5 г внутривенно или внутримышечно однократно в течение первых 7–14 суток и в последую- щие3–4неделиоднимоксациллином.Возможнотакжелечениеванкомициномпо1 гвнутривенно или внутримышечно через 12 ч в течение 6 нед, пефтриаксоном по 2–4 г внутривенно или внутримышечно однократно и другими цефалоспаринами.

Нередко, особенно после операции на сердце, ИЭ вызывает Staphylococcus epidermidis, устойчивый к пенициллинам, полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам. Лечение обычно проводят по схеме: ванкомицин по 1,0 г внутривенно каждые 12 ч, рифампицин 300 мг внутрь каждые 12 ч и гентамицин 3 мг/кг внутривенно через каждые 12 ч продолжительность лечения не менее 6 нед.

Острый инфекционный эндокардит требует неотложного лечения до получения посевов крови. Наиболее вероятные возбудители – Staph. aureus и грамотрицательные па-

лочки. Лечение начинают оксациллином или нафциллином по 2 г внутривенно каждые 4 ч в сочетании с гентамицином или тобрамицином по 1,5–2,0 мг/кг каждые 8 ч.

При отрицательном посеве крови больным с явными клиническими проявлениями ИЭ назначают пенициллин 2 000 000–3 000 000 ME внутривенно каждые 4 ч или ампициллин 2 г внутривенно каждые 4 ч в сочетании с аминогликозидами. Продолжительность лечения 5–6 недель.

Эндокардит искусственных клапанов встречается у 1–4% больных после протезирования. Выделяют ранний эндокардит, развивающийся в течение 2 мес после операции, и поздний, возникающий через 2 мес после операции. Ранний эндокардит обычно вызывают Staph.aureus, Staph.epidemidis, грамотрицательные палочки и другие условно патогенные микроорганизмы. Лечение проводят в течение 6 мес, ориентируясь на результаты определения МПК и бактериальной активности плазмы. Поздний эндокардит вызывают те же возбудители, что и подострый ИЭ. Лечение его продолжают не менее 6 мес.

Эффективность антимикробной терапии. При правильном подборе антибиотиков клиническое улучшение наступает на 7–12-е сутки. Рецидивирующая или постоянная лихорадка обычно бывает обусловлена обширным инфекционным процессом в сердце или септическими эмболиями, иногда – гиперчувствительностью к антибиотикам. Подобная

картина редко бывает связана с развитием устойчивости к лекарственным средствам. Поэтому антибиотики менять не следует.

При лечении ИЭ необходимо применение иммунокорригирующих средств, так как заболевание, как правило, сопровождается подавлением клеточного иммунитета и истощением неспецифической иммунологической резистентности организма. Назначение кортикостероидов больным ИЭ нецелесообразно, так как они способствуют длительной персистенции возбудителей и не предотвращают разрушения клапанов. Кортикостероиды показаны только при развитии осложнений – бактериального шока и аллергических реакций. В комплекс лечебных мероприятий как вспомогательные можно включать иммуностимулирующую терапию (тималин, тактивин, левамизол и др.) и плазмаферез.

Хирургическое лечение

Хирургический метод лечения заключается в удалении пораженного клапана и имплантации искусственного механического или биологического протеза.

Показания к экстренной операции на сердце:

1)стойкая бактериемия, не корригируемая антибиотиками, абсцессы фиброзного кольца или миокарда;

2)сердечная недостаточность, обусловленная быстрым формированием недостаточности аортального клапана в результате перфорации и отрыва створок и устойчивая к лечению;

3)повторные системные тромбоэмболии, аневризма синуса Вальсальвы, прогрессирующие нарушения проводимости;

4)ИЭ протезированного клапана при развитии околоклапанной регургитации;

5)грибковый эндокардит, обычно невосприимчивый к медикаментозной терапии. Передоперациейрекомендуется10-дневныйкурсантибиотиков,ноприухудшениисо-

стояния операцию следует проводить немедленно.

Профилактика ИЭ проводится лицам с повышенным риском возникновения бактериемии, развивающейся после различных вмешательств. К ним относятся больные с ИЭ в анамнезе, ревматическими и врожденными пороками сердца, гипертрофической кардиомиопатией, протезами сосудов и клапанов сердца, пролапсом митрального клапана.

Вмешательствами, требующими профилактики антибиотиками, являются зубные процедуры; тонзиллили аденэктомия; бужирование пищевода; хирургические вмешательства на верхних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, желчных путях, мо-

чеполовой системе; цистоскопия, бужирование уретры, катетеризация мочевого пузыря; рассечение и дренирование инфицированных тканей; влагалищная экстирпация матки (табл. 42). Транзиторная бактериемия может развиться при нормальных родах, гастродуоденофиброскопии, колоноскопии, ирригоскопии, ректороманоскопии.

Всех больных с высоким риском развития ИЭ следует предупреждать о необходимости для них быстрого начала лечения в случае развития инфекционного заболевания.

Глава 31

МИОКАРДИТЫ

Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда, проявляющиеся нарушением его сократимости, ритма сокращений сердца и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Этиология. Важное значение в развитии миокардитов имеют вирусные и бактериальные инфекции. Наиболее часто миокардиты развиваются при вирусной инфекции: вирусы

Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы и вирусы полиомиелита, эпидемического паротита, кори,