Fatenkov_-_Vnutrennie_bolezni_1_tom

В последующем повышается давление в большом и малом кругах кровообращения, прогрессирует застойная СН.

Клиническая картина

Ведущей жалобой больных с СН является одышка, выраженность которой зависит от степени СН. При легкой СН одышка возникает при относительно больших нагрузках, например, быстрой ходьбе или подъеме на второй этаж. Отличается эта одышка от одышки нетренированного человека большей ее продолжительностью (до 5–7 мин) после прекращения нагрузки. При выраженной СН одышка возникает при умеренной нагрузке, при тяжелой – в покое.

Характерными являются ночные приступы сердечной астмы – это тяжелые приступы одышки или удушья, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения, нарушением газообмена и нередко сопровождающиеся бронхоспазмом. У некоторых больных появляется кашель, сопровождающийся стридорозным дыханием. У многих пациентов отмечается ортопноэ – уменьшение одышки в сидячем положении и увеличение в положении лежа. Избыточное содержание углекислоты в крови приводит к раздражению дыхательного центра головного мозга, что вызывает резкую одышку.

Многие больные жалуются на повышенную утомляемость, сердцебиение и нарушения ритма. Возможны также жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, вздутие живота, расстройства стула. Но эти жалобы обычно бывают при тяжелом течении СН. Признаком тяжелой СН может быть значительное снижение массы тела вследствие уменьшения мышечной массы. У пожилых СН может проявляться спутанностью сознания и изменениями психики.

При осмотре выявляют различные состояния: от удовлетворительного до тяжелого. Бледность кожных покровов, потливость, цианоз слизистых, акроцианоз, набухание яремных вен, симметричные отеки на нижних конечностях, дыхание Чейн–Стокса во время сна – признаки выраженной СН, свидетельствующие о неспособности сердца справиться с полным объемом предъявляемой ему нагрузки.

При тяжелой сердечной недостаточности обнаруживают увеличение печени, асцит, гидроторакс, гидроперикард. Над легкими выслушивают жесткое везикулярное дыхание и иногда влажные мелкопузырчатые хрипы. Размеры сердца обычно увеличены, возможны ритм "галопа", тахикардия, альтернирующий пульс. У некоторых больных выслушивается IV (предсердный) тон.

Специфические изменения ЭКГ отсутствуют. Если СН обусловлена ИБС, то обнаруживают патологический Q, уменьшение вольтажа зубца R, инверсию Т. Подобные изменения выявляют и при кардиопатиях. Низкий вольтаж комплекса QRS встречается при многих заболеваниях (хронических обструктивных заболеваниях легких, ожирении, гипотиреозе, амилоидозе и др.). Часто выявляют блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады, нарушения ритма.

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки выраженной СН: нечеткий прикорневой легочный рисунок, увеличение левого предсердия, кардиомегалия и скопление транссудата в плевральных полостях. Но при легкой СН эти признаки отсутству-

ют.

ЭхоКГ позволяет обнаружить нарушения функции желудочков, пороки сердца, тромбоз левого предсердия, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии и другие заболевания. Снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического объема, уменьшение переднезаднего укорочения являются достоверными эхокардиографическими признаками СН.

Изотопная вентрикулография позволяет выявить уменьшение фракции выброса и изменение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов.

Сцинтиграфия миокарда с 201Tl показана для выявления жизнеспособного миокарда, функция которого нарушена вследствие острой преходящей ишемии, приводящей к нарушению локальной сократимости миокардиальных клеток ("механическая оглушенность миокарда"). Восстановление коронарного кровотока не приводит иногда в течение нескольких дней к восстановлению сократительной способности клеток, хотя сами они не повреждены. Обнаружение фиксированных дефектов перфузии через 4 часа после введения изотопа требуют для оценки жизнеспособности миокарда повторного введения изотопа и через 24 часа – сканирования.

Существуют различные классификации СН. Наиболее распространенной классификацией в России является классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), по которой выделяют три стадии:

I стадия – начальная, скрытая, характеризуется нормальной функцией сердечно-со- судистой системы (ССС) в покое и появлением одышки, тахикардии и цианоза при физической нагрузке.

II стадия – выраженная, характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения. Функция ССС нарушена в покое, трудоспособность снижена. Выделяют две фазы: фаза А – небольшие нарушения гемодинамики (застойные явления или в легких или в печени) и фаза Б – выраженные нарушения гемодинамики всей системы кровообращения (отеки на ногах, значительное увеличение печени, застой в малом круге кровообращения).

III стадия – конечная, дистрофическая с массивными отеками, циррозом печени, гидротораксом, гидроперикардом и необратимыми нарушениями обмена веществ.

Международное признание получила классификация Нью-йоркской ассоциации сердца (New York Heart Assosiation – NYHA), по которой различают легкую, умеренную и тяжелую сердечную недостаточность. По этой классификации выделяют четыре функциональных класса.

В I функциональный класс входят больные с заболеванием сердца, имеющие начальные признаки гипертрофии миокарда без признаков нарушения его функции и нормальный минутный объем сердца. Физическая активность больных не ограничена.

Больные II функционального класса имеют небольшое ограничение физической ак-

тивности, сердечная недостаточность у них относится к легкой.

Убольных III функционального класса отмечается средняя степень тяжести сердечной недостаточности, вызывающая значительное ограничение физической активности.

Убольных IV функционального класса заболевание сердца приводит к резкому нарушению физической активности. У таких пациентов даже минимальная физическая нагрузка вызывает выраженную одышку и сердцебиение. Сердечная недостаточность оценивается как тяжелая.

Описанные варианты хронической СН обусловлены, по мнению большинства исследователей, систолической недостаточностью. Вместе с тем в настоящее время выделяется диастолическая СН, которая проявляется симптомами застойной СН на фоне нормальной систолической функции сердца по правожелудочковому типу: набухание яремных вен, отеки, увеличение печени, асцит и др. Диастолическая СН развивается у больных с миокардитическим кардиосклерозом, рубцовыми постинфарктными изменениями, гипертонической болезнью, перикардитами. У таких больных обычно не возникают пороки сердца и кардиомиопатии. Подтверждается диагноз диастолической сердечной недостаточности с нормальной функцией выброса, определяемой по данным ЭхоКГ. Существует

единое мнение, что диастолическая СН обусловлена снижением податливости (расслабления) миокарда и нарушением наполнения левого желудочка. Это ошибочная точка зрения.

Причина диастолической СН заключается в нарушении функциональной способности субэпи- и субэндокардиального слоев, сокращение которых снижает ВЖД, увеличивает объем желудочков и развивает присасывающее действие желудочков и их заполнение.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Ведущее значение при лечении больных с сердечной недостаточностью имеет медикаментозная терапия, которая при раннем назначении замедляет прогрессирование симптомов сердечной недостаточности и улучшает качество жизни больных.

При легкой и умеренной сердечной недостаточности необходима и немедикаментозная терапия, которая включает физические тренировки, психологические и поведенче-

ские вмешательства, обучение больного методам самоконтроля и самопомощи. Физические тренировки показаны больным с диастолической и систолической сер-

дечной недостаточностью легкой и средней тяжести. У отдельных больных с ИБС и тяжелой систолической дисфункцией (фракция изгнания 20–25%) тренировки, проводимые регулярно по 3–4 часа в неделю на протяжении нескольких месяцев, способствуют повышению физической работоспособности. У больных же со II и III функциональными классами длительные тренировки увеличивают толерантность к физической нагрузке и снижают функциональную недостаточность. Физические тренировки уменьшают опасность развития угрожающих жизни аритмий.

Положительный эффект тренировок, вероятно, обусловлен снижением активности симпатической и повышением активности парасимпатической нервной системы, улучшением кровоснабжения скелетной мускулатуры и доставки кислорода к тканям. У больных с ИБС тренировки следует сочетать с диетой с малым содержанием жиров (10–20% от общей калорийности пищи).

Большое внимание следует уделять психологической разгрузке и мерам изменения поведения больного. Обоснованием для использования поведенческого воздействия является нейрогуморальная активация, имеющая важное значение в патогенезе сердечной недостаточности. Обучение расслаблению, приемам медитации и биологической обратной связи способствует улучшению гемодинамики и увеличению СВ путем физиологической саморегуляции вегетативной нервной системы. Больной может ежедневно оценивать и контролировать сердечным ритм, артериальное давление, дыхание, мышечное напряжение и т. д. Уменьшение внутреннего напряжения, воспроизведение состояния душевного спокойствия и расслабления способствуют изменению образа жизни и уменьшению проявлений сердечной недостаточности. Исключительное значение следует придавать уменьшению психологического напряжения в семье, обеспечивая психологическую поддержку больного.

Течение заболевания и прогрессирование сердечной недостаточности зависят от осведомленности больного о своем заболевании, его готовности к сотрудничеству с врачом и владения методами самопомощи. Больной должен знать определение сердечной недостаточности; признаки декомпенсации; факторы риска, усугубляющие сердечную недостаточность; эффекты, побочные явления и взаимодействия с другими лекарствами применяемых им препаратов. Больной должен уметь измерять АД и определять пульс, кон-

тролировать массу тела и иметь рекомендации по питанию (ограничение натрия, жидкости, жиров). Обязательно нужно сообщить больному, как поступать в экстренных ситуациях и по какому телефону следует звонить лечащему врачу.

Обучение больного начинают в больнице и продолжают в амбулаторных условиях. Лечение и тщательное наблюдение за больным после выписки из стационара должно сочетаться с первичной профилактикой и лечением сопутствующих хронических заболеваний, особенно сахарного диабета.

ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) обладают различными нейрогормональ-

ными эффектами, уменьшающими проявления хронической СН.

ИАПФ обладают высоким сродством к АПФ (киназе II), превышающим таковое для ангиотензина I. Конкурентное ингибирование активности I АПФ приводит к замедлению превращения ангиотензина I в ангиотензин II, обладающего выраженным сосудосужива-

ющим действием. Уменьшение концентрации ангиотензина II приводит в свою очередь к

снижению секреции альдостерона в коре надпочечников и к уменьшению задержки ионов натрия и объема циркулирующей жидкости.

Одновременно ИАПФ снижают секрецию аргинин-вазопрессина (антидиуретического гормона) и образование ингибитора тканевого активатора плазминогена и эндотели-

на, что также сопровождается уменьшением массы циркулирующей крови и снижением

общего периферического сопротивления Сосудорасширяющий эффект ИАПФ связан также с повышением тонуса блуждаю-

щего нерва, содержанием брадикинина и других кининов в тканях, синтеза ПГЕ2 и ПГJ2 и с

нормализацией функции барорецепторных механизмов сердца и крупных сосудов. Клинические эффекты ИАПФ при хронической СН связаны с нормализацией элек-

трической стабильности миокарда, снижением давления наполнения желудочков, систем-

ного сосудистого сопротивления и АД. ИАПФ не обладают выраженным положительным инотропным эффектом, но при длительном приеме влияют на процессы "ремоделирова-

ния" сердца: уменьшают гипертрофию миокарда и дилатацию полостей. Ингибиторы АПФ снижают давление в легочной артерии, увеличивают почечный кровоток и уменьшают экскрецию K+ и Mg2+. Кроме того, ингибиторы АПФ значительно улучшают метаболизм

в мышцах и тем самым увеличивают силу их сокращения.

При назначении ингибиторов АПФ при СН не следует допускать выраженный диурез

перед началом лечения. Необходимо отменить диуретики за 24 часа в случаях их применения.

Целесообразно начинать терапию вечером, когда больной находится в горизонталь-

ном положении, чтобы уменьшить до минимума возможное снижение АД. Если лечение начинается утром, необходимо измерять АД каждые 30–40 мин в течение 4–5 ч. Начинают лечение с малых доз и увеличивают их до поддерживающих уровней, оптимальных для данного больного. Суточные дозы ИАПФ представлены в табл. 46.

ИАПФ, как правило, хорошо переносятся больными. Противопоказания к примене-

нию ИАПФ малочисленны. Абсолютными противопоказаниями к применению ИАПФ являются только II и III триместры беременности и гиперчувствительность (ангионевротический отек) к одному из ингибиторов.

Относительными противопоказаниями являются выраженная артериальная гипотония (систолическое АД ниже 95 мм рт. ст.); тяжелый стеноз устья аорты; почечная недостаточность (сывороточный креатинин больше 265 мкмоль/л); гиперкалиемия (К+ более 5,5 ммоль/л); реноваскулярная гипертония, обусловленная двусторонним стенозом почеченых артерий; проведение анестезии при хирургических операциях, осложненных тяжелой гипотонией, особенно при значительной кровопотере из-за взаимодействия ИАПФ с анестетиками.

К побочным эффектам ИАПФ относится сухой кашель, который развивается у 26% больных с хронической СН. У 2% больных кашель является причиной отмены ингибиторов

АПФ. У некоторых больных с исходно нормальным или пониженным АД возможно развитие гипотонии, особенно после приема первой дозы ИАПФ. Обычно это наблюдается у больных, получающих большие дозы диуретиков, нитратов или других антигипертензив-

ных препаратов.

У 0,1–0,5% больных при приеме ИАПФ возможно развитие ангионевротического отека,которыйможетугрожатьжизнибольного.Ангионевротическийотеквозникаетвтечение первой недели лечения любым ингибитором АПФ. Отмена ингибитора и назначение соотвествующей терапии приводят к исчезновению отека в течение нескольких часов.

Снижение систолического АД может привести к снижению клубочковой фильтрации из-за уменьшения внутриклубочкового давления и в результате – к дисфункции почек со значительным повышением концентрации креатинина в сыворотке. Но этот побочный эффект может развиться только у больных с хронической СН и гипертонической болезнью.

К неспецифическим побочным эффектам ИАПФ относят нейтропению, кожные высыпания, диспептические расстройства, головокружения, усталость, лимфаденопатию, холестаз, гипербилирубинемию, артралгии, боли в спине и др.

Бета-адреноблокаторы

Применение бета-адреноблокаторов обосновывается необходимостью снижения

β-адренергической активности у больных с сердечной недостаточостью. Но β-адренобло- каторы обладают кардиодепрессивным действием и могут усилить дисфункцию миокарда как в систолу, так и в диастолу, что вызывает декомпенсацию хронической СН, особенно в начале лечения. Поэтому большинству больных с СН β-адреноблокаторы противопоказаны. Бета-адреноблокаторы эффективны у больных с СН, вызванной ИБС, у которых при лечении препаратами этой группы повышаются фракция изгнания и толерантность к физической нагрузке. β-адреноблокаторы являются средством выбора при лечении больных гипертрофической кардиомиопатией с динамической обструкцией пути оттока или нарушенной диастолической функцией желудочков.

В настоящее время имеются доказательства, что β-адреноблокаторы способны улучшать жизненный прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью в комплексной терапии стандартной "триадой": диуретики, сердечные гликозиды и ингибиторы АПФ. Но лечение следует начинать с низких доз β-адреноблокаторов под тщательным наблюдением с последующим титрованием дозы препарата. Рекомендуется назначение первых доз бисопролола 2,5 мг 1 раз в сутки, метопролола 5–50 мг/сут в 1–2 приема, карве-

дилола 6,25–12,5 мг 1 раз в сутки. Эмзок назначают один раз в сутки, предпочтительнее в утренние часы, независимо от приема пищи, запивая водой, больным с I, II и III ф. кл. ХСН.

Начальная доза 25 мг ежедневно, через 4 дня дозу увеличивают на 25 мг и в последующем проводят поэтапное ежедневное увеличение дозы на 25–50 мг до 200 мг/сут. Лечение может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев с постепенным увеличением суточной дозы. Рекомендуемые β-адреноблокаторы для лечения больных с хронической СН, дозы, побочные эффекты представлены в табл. 47.

Примечание. Условные обозначения: ССА – собственная симатомиметическая активность; ВДС – дополнительные вазодилатирующие свойства.

Некоторые побочные эффекты: бронхоспазм, утомляемость, бессонница, расстройства половой функции, усугубление сердечной недостаточности, сглаживание симптомов гипогликемии, триглицеридемия, снижение уровня холестерола ЛПВП.

Меры предосторожности. Не следует назначать при бронхиальной астме, ХОЗЛ, сердечной недостаточности III и IV ф. кл., синдроме слабости синусового узла; применять с осторожностью у больных диабетом I типа, при поражении периферических сосудов.

Диуретики

Диуретики являются препаратами первого ряда при лечении больных с сердечной недостаточностью. Выделяют три группы диуретиков: тиазидовые и родственные сульфаниламидные диуретики, петлевые диуретики и калийсберегающие диуретики.

Тиазидовые и тиазидоподобные диуретики вызывают умеренный диуретический эффект, который связан с подавлением реабсорбции натрия через люминарную мембрану начальной части дистального канальца. Тиазидовые диуретики обычно хорошо переносятся, но при длительном применении могут развиваться побочные эффекты: гипокалиемия, гипонатриемия, гиперурикемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение толерантности к глюкозе, гиперхлоремический алкалоз, нарушение половой функции у мужчин, слабость, сыпь.

Гипокалиемия, развивающаяся у больных с имеющимися заболеваниями сердца, получающих также сердечные гликозиды, может вызвать или усугубить эктопические ритмы или аритмии. В такой ситуации рекомендуется назначать дополнительно препараты калия или калийсберегающие диуретики.

Метаболические побочные эффекты (гиперурикемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперхолестеринемия, алкалоз и снижение толерантности к глюкозе и половой функции у мужчин) при снижении дозы препаратов или временном прекращении их назначения обычно быстро исчезают. У некоторых больных сахарным диабетом, чувствительных

к тиазидовым диуретикам, могут усилиться клинические проявления заболевания, но это наблюдается редко. Ухудшение течения диабета требует отмены этих диуретиков.

В первые недели лечения СН тиазидовыми диуретиками у некоторых больных ИБС и ГБ возможно увеличение липопротеидов низкой плотности и триглицеридов в сыворотке, которое нормализуется с помощью диеты, бедной жирами. Повышенные исходные концентрации ЛПНП и триглицеридов не являются противопоказаниями к назначению тиазидовых диуретиков.

Гиперурикемия редко приводит к клинике явной подагры и при отсутствии подагры не является ни показанием для антиурикемической терапии, ни противопоказанием к дальнейшему применению диуретиков.

Тиазидовые и родственные сульфаниламидные диуретики (некоторые их фирменные названия и суточные дозы представлены в табл. 48) обычно назначают один раз

в день, но они могут оказаться неэффективными при почечной недостаточности, усилить токсичность сердечных гликозидов и повысить содержание лития в крови.

Петлевые диуретики (некоторые их фирменные названия и суточные дозы представлены в табл. 49) блокируют реабсорбцию натрия и хлора на всем протяжении толстой части восходящего колена петли Генле и обладают мощным и быстрым диуретическим эффектом. При лечении петлевыми диуретиками развиваются побочные эффекты, такие же, как и при применении тиазидовых диуретиков. При одновременном лечении петлевыми диуретиками и аминогликозидными антибиотиками возможно развитие преходящей или необратимой глухоты.

Петлевые диуретики оказывают выраженное действие при почечной недостаточности, улучшая почечный кровоток и повышая скорость клубочковой фильтрации, и эффективны как при приеме внутрь, так и внутривенном введении. Они еще до начала диуретического эффекта расширяют периферические вены и уменьшают венозный возврат к сердцу. Петлевые диуретики следует применять осторожно, так как их передозировка часто вызывает гиповолемию и резкую гипокалиемию. Например, прием фуросемида внутрь нужно начинать с 40 мг и увеличивать дозу в зависимости от эффекта до 80–160 мг 1–2 ра-

за в день; при внутривенном введении можно начинать с 20–40 мг и увеличивать дозу по мере необходимости.

Калийсберегающие диуретики (некоторые их фирменные названия и суточные дозы представлены в табл. 50) подавляют реабсорбцию натрия и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках и достоверно задерживают калий. Диуретическое действие этой группы диуретиков слабое, поэтому их применяют, как правило, в комбинации с более активными тиазидовыми и петлевыми диуретиками, например, триамтереном по 100 мг после еды 2 раза в день или амилоридом по 5–10 мг один раз в день.

Амилорид и триамтерен подавляют активную реабсорбцию натрия и воды в мембранах дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, что сопровождается уменьшением секреции ионов калия. Действие амилорида и триамтерена не зависит от содержания альдостерона в плазме крови. Поэтому при тяжелой сердечной недостаточности и гипокалиемии целесообразно назначать спиронолактон по 25–50 мг 3 раза в день.

При одновременном приеме калийсберегающих диуретиков с солями калия и при наличии нарушения функции почек или введении ингибиторов АПФ возможно развитие гиперкалиемии. При длительном приеме калийсберегающих диуретиков возможно развитие гипонатриемии, головной боли, сонливости, диспептических расстройств, гинекомастии у мужчин, нарушение менструального цикла и гиперсутизм у женщин. Отмена препаратов приводит к быстрому исчезновению этих побочных эффектов.

Антагонисты рецепторов к альдостерону

Спиронолактон является антагонистом альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в мембранах эпителиальных клеток дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек. Спиронолактон блокирует работу натриевого насоса, обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды, и подавляет секрецию ионов калия.